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Discussion.

La première idée qui vient, en présence de la diminution du pouvoir toxique des urines au cours de la tuberculose, c’est que le rein, dont les lésions sont, comme nous l’avons vu, si fréquentes, retient une partie des poisons qu'il devrait éliminer. Cette hypothèse a été admise par la plupart des auteurs qui se sont occupés récemment du rein des tuberculeux. Elle mérite d'être examinée de près, et pour cela il est indispensable d'étudier séparément les cas dans lesquels ont apparu des symptômes nets d’urémie et ceux dans lesquels la néphnite est toujours restée au second plan.

En ce qui concerne l’urémie survenant au cours des néphrites consécutives à la tuberculose, nous n'avons pas assez d'observations pour pouvoir décider si cette urémie s'accompagne ou non d’une diminution considérable de la toxicité urinaire. Lorsque l’urémie survient, elle ne se traduit pas, tout d’abord, par des symptômes caractéristiques. La respiration de Cheyne-Stokes, par exemple, apparait presque toujours quand le malade est déjà dans le coma, et, à ce moment, il est impossible de recueillir la totalité des urines

émises pendant les vingt-quatre heures.

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Dans ces conditions, la recherche de la toxicité urinaire devient impraticable, puisque la connaissance du taux des urines est indispensable pour calculer le coefficient urotoxique.

On arrivera sans doute à trouver des cas exceptionnellement favorables dans lesquels, tous les facteurs étant réunis, il sera facile d'obtenir le coefficient urotoxique, mais ces cas ne se sont pas présentés à notre observation, et nous nous trouvons obligé de nous en tenir aux vraisemblances.

Il paraît actuellement démontré que, chez les urémiques, en général, il existe une diminution considérable de la toxicité des urines, et nous ne voyons aucune raison pour qu'il n'en soit pas de même chez les tuberculeux. La chose nous parait même d'autant plus probable que, dans notre observation VII, le coefficient urotoxique, recherché cinq jours avant la mort et trois jours avant l’apparition des phénomènes urémiques, était de 0.250, notablement inférieur, par conséquent, au coefficient moyen des tuberculeux, qui, d’après nos expériences, est de 0.380.

Si l’on s’en tenait aux résultats de l’expérimentation en laissant de côté la clinique, on pourrait croire aisément que ce qui se passe dans les cas d’urémie arrive également à un moindre degré dans tous les autres cas de néphrites consécutives à la tuberculose. Nos expériences, en effet, nous ont montré que, dans ces cas, la toxicité urinaire est constamment diminuée, ainsi que l’avaient constaté déjà MM. les docteurs Lenoir et Chrétien. De là à attribuer cette hypotoxicité

urinaire à un certain degré d’imperméabilité rénale, il n’y a

qu'un pas : il est bon de ne pas le franchir sans plus ample examen.

On ne tarde pas à s’apercevoir, en effet, que l’hypotoxicité urinaire existe même chez des tuberculeux dont le rein est indemne de toute altération. Puis, on remarque également, en comparant les résultats de l’analyse chimique du sang à ceux des analyses de l’urine, qu’il existe entre la composition du sang et celle des urines un parallélisme remarquable.

L’urine contient peu d’urée chez les phtisiques (1); or, Becquerel et Rodier (2) ont montré que tous les principes solides diminuent également dans le sang. Il n’y a d’exception que pour les phosphates, et les phosphates sont aussi très abondants dans les urines.

L’imperméabilité du rein n’est donc pas aussi manifeste qu’on pourrait le croire tout d’abord. Il est, du reste, facile de le démontrer d’une manière encore plus évidente par un très simple calcul. En comparant le chiffre moyen trouvé par nous (0.380) au coefficient urotoxique normal (0.550), nous voyons que l’un est à l’autre à peu près comme 2 està 3: d'où il résulte que chaque tuberculeux retiendrait quotidiennement, dans sa circulation, le tiers environ des produits toxiques qui doivent être éliminés, et qu'il se trouverait au bout de quinze jours dans la même situation qu’un individu qui aurait subi cinq jours d’anurie complète : autrement dit, il serait mort.

Il faut donc forcément admettre que la faible toxicité urinaire des tuberculeux résulte non d’un arrêt des poisons au

niveau du filtre rénal, mais d’une diminution dans la produc-

(4) MarFan, Traité de médecine (CHarcor, BoucHaRp), t. IV, p. 693.

(2) Ibid. p. 699.

RE or

tion de ces poisons. Or, il est peu vraisemblable que la phtisie par elle-même soit la cause de la diminution des produits toxiques, car elle semblerait plutôt devoir les rendre très abondants. Nous devons donc chercher ailleurs et voir si le genre de vie des malades ne serait pas pour quelque chose dans le phénomène que nous essayons d'expliquer. Pour cela, nous avons examiné les qualités toxiques de l’urine d’un certain nombre d'individus retenus à l'hôpital par des affections légères (paralysie traumatique du sciatique poplité-externe, douleurs rhumatoïdes fugaces, convalescence de phlébite) et nous avons comparé leur coefficient urotoxique à celui des tuberculeux : il n’y avait plus de différence.

En dehors de l’urémie, l’hypotoxicité urinaire chezles phtisiques paraît donc résulter surtout du repos et du régime hospitalier, et les raisonnements théoriques qui la prennent pour

point de départ sont forcément erronés.