CHAPITRE PREMIER

Pathogénie.

La pathogénie des néphrites consécutives à la tuberculose est encore pleine d’obscurités, et malheureusement les faits actuellement connus ne nous permettent pas de l’élucider d’une façon tout à fait satisfaisante. ?

Deux théories sont en présence. La première, qui attribue ces néphrites à une action directe du bacille de Koch sur le parenchyme rénal, est à peu près abandonnée. M. Coffin (1) l’a défendue dans sa thèse, à une époque où les toxines tuberculeuses étaient encore fort mal connues : elle reposait presque uniquement sur la constatation de bacilles de Koch en des régions du rein qui n'étaient point le siège de néo-formations tuberculeuses.

Mais le rôle de ces bacilles avait été mal interprété, et nous savons maintenant que, dans ces conditions, les bacilles sont destinés à produire des granulations tuberculeuses, dont M. Borrel a pu suivre le développement jusque dans ses

(4) Corrix, Étude sur le rein des tuberculeux et sur la néphrite des tuberculeux en particulier. Thèse de Paris, 1890.

ere

moindres détails (1). Du reste, lorsque l’on oppose, aux constatations positives invoquées par M. Coffin, le nombre considérable d'observations dans lesquelles les recherches les plus minutieuses sont demeurées sans résultat, on en vient naturellement à chercher une pathogénie nouvelle et à penser qu'à défaut des bacilles eux-mêmes, les produits toxiques qu'ils sécrètent doivent sans doute être mis en cause : ceci nous amène à la seconde théorie.

Cette théorie, qui attribue aux toxines un rôle prépondérant, s'appuie sur des preuves bien autrement solides. Ces preuves sont fournies, les unes par l’expérimentation, les autres par certaines observations cliniques. Voyons d’abord les expériences.

Au commencement de l’année 1891,MM. Grancher. H.Martin et Ledoux-Lebard faisaient connaître à la Société de biologie le résultat d’un certain nombre de leurs expériences sur la tuberculose (2). Ils annonçaient que les cultures atténuées, inoculées par voie veineuse, donnaient une forme lente de tuberculose et qu’on observait souvent, dans ces cas, des paralysies et des néphrites. Ces dernières présentaient ordinairement les lésions propres au gros rein blanc, mais on trouvait quelquefois les reins petits et contractés. Dès cette époque, MM. Grancher, H. Martin et Ledoux-Lebard attribuaient les accidents paralytiques et les néphrites à une intoxication, Car, n1 dans le système nerveux ni dans le rein, on ne trouvait trace de productions tubereuleuses. Les auteurs faisaient remarquer, en même temps, que ces manifestations

(1) Borrer, Tuberculose expérimentale du rein. (Annales de l’Institut Pasleur, 25 février 1894.)

(2) GRANCHER, H. Marin et Lenoux-LeBarD, Recherches sur la tuberculose expérimentale. (Société de biologie, 14 février 1891.)