SCIE

OBSERVATION IV ({Résumée)

(Boinet et Salebert. — Revue de Médecine, 1889) :

X..., 24 ans, fièvre intermittente en 1887; fièvre con- Linue palustre en février et mars 1858.

A la fin de mars, début d’une sciatique palustre ; paralysie, atrophie musculaire de la fesse et du membre ‘inférieur ; hyperesthésie cutanée et musculaire.

OBSERVATION V ‘(Résumée) (Boinet et Salebert. — Revue de Médecine, 18S9)

À la suite d'accès pernicieux à forme comateuse, .névrile sciatique avec paralysie el atrophie, début brusque.

OBSERVATION VI (Résumée)

(Sacquepée et Dopter. — Revue de Médecine, 1900)

An..., 26 ans. Aucun antécédent. Contracte les fièvres intermittentes en 1892 à la Martinique.

AD D Mt

En 189,5, les accès augmentent de fréquence et le malade entre à l'hôpital où il reste 3 mois. En 1897, il remarque que la fatigue se fait sentir, surtout dans la jambe gauche, qui fléchit sous le poids du corps ; la même jambe maigrit petit à petit. En même temps, il éprouve des douleurs lombaires assez vives. Aueun trouble sensitif n’a élé constaté à ce moment, si ce n’est l’anesthésie complète de la région fessière gauche. Cet état dure quatorze mois.

Sn 1898, apparaissent des douleurs vives, lancinantes, le long de la cuisse, de la jambe et du pied, suivant le trajet du nerf sciatique. Un an plus tard, le malade entre à l'Hôpital St-Antoine. À ce moment, on constale une atrophie considérable de la cuisse et de la jambe, par comparaison avec celles du côté sain. La force musculaire est affaiblie. Le réflexe rotulien est exagéré. Le signe de Lasègue est positif. Pas d'hyperesthésie, sauf sur l'étendue du quart inférieur de la cuisse et du creux poplité. La marche s'effectue avec un peu de raideur, le steppage est à peine perceptible. Pas de réaction de dégénérescence. Le traitement a consisté en l’absorption d'antipyrine et l’applicalion de courants galvaniques. Le malade quitte l'hôpital, conservant de Patrophie musculaire et de l’impotence fonctionnelle corrélative.

ETIOLOGIE

Au point de vue étiologique, il nous semble nécessaire d'envisager deux ordres de faits bien distincts : |

Dans une première catégorie, celle qui nous intéresse plus particulièrement, nous rangerons les névrites dans lesquelles le paludisme, qu'il soit de première invasion ou ancien, est la cause originelle de l'affection.

: Dans une autre catégorie, nous rangerons les cas où les névriles survenues chez des paludéens ont été précédées, accompagnées ou suivies d’autres facteurs étiologiques, toxiques ou infectieux. |

Nous nous sommes attaché, dans les quelques observalions précédentes, à montrer la spécificité de lPaffeclion. Il ne suflit point, en effet, que chez un individu ‘ayant accompli un séjour colonial et pendant lequel il aurait eu des accès de paludisme, surviennent des troubles se rattachant aux névriles, pour établir à coup sûr un diagnostic de névrile paludéenne. Il nous paraît donc linporlant d'insister sur ce fait que, dans les antécédents des malades dont nous rapportons l’observalion, aucun facteur banal de névrite périphérique (alcoolisme, saturnisme) na été relevé.

Il reste alors deux choses essentielles qu'il s’agit de mettre en relation : 1° la névrite, trouble actuel ; 2? une seule affection antérieure, le paludisme. Cette éliminahon peut d'ailleurs à elle seule constituer une preuve élologique; du moment qu'il n'y a aucune autre affection en cause, le paludisme seul doit être rendu responsable. L'évolution clinique va venir nous apporter une preuve.

Dans la grande majorité des cas, on constate que les Symptômes de névrites se manifestent après des accès de paludisme nettement caractérisés.

Lorsque l'accès est complètement terminé, le malade accuse des fourmillemeuts ; on peut constater de la parésie ou un lrouble quelconque qui nous permettra de diagnostiquer un début d'altération du nerf périphérique. Ensuite, l'affection évolue plus ou moins rapidement. Tous ces phénomènes, dont il n'existait aucune trace auparavant, sont apparus brusquement après l'accès palustre. Ne pouvons-nous point, devant labsence de toute autre cause étiologique, nous croire autorisé à établir un lien de cause à effet entre les deux affections : paludisme d’abord, névrite ensuite.

Mais d’autres observations peuvent nous permettre de pousser plus loin notre démonstration, el notamment l'observation de Bardellini (Archives de médecine navale ilalienne, 1898). Il nous suffira d'en donner un résumé succinct : M. M... présentait, après un accès palustre, des troubles de névrite qui, dans la période apyrélique qui suivit, s'améliorèrent peu à peu. Mais un autre accès survint et les troubles névritiques commencèrent à nouveau à réapparaitre avec un caractère de gravité de plus en plus marqué ; il en fut ainsi pendant un an.

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L'observation du malade de Bardellini nous permet de suivre avec une grande précision l'influence pathogénique des accès. |

La névrite marche parallèlement au paludisme, allant presque jusqu'à la guérison dans les périodes apyrétiques et présentant un caractère de gravité exceplionnelle après les accès. Nous ne pensons pas pouvoir trouver une relation étiologique plus saisissante.

En résumé, certains auteurs (Boinet, Jourdan, Abatucei) ont constaté des névrites paludéennes chez des sujets ayant eu des accès à forme grave, pernicieuse, et les sujets examinés avaient contracté leur paludisme dans des pays tropicaux (Sénégal). Mais dans d'autre cas de névrite, comme le montrent les observations d'Eichhorst et de Sacchi, les sujets n'avaient eu que des accès de forme simple et avaient contracté leur affection dans des pays tempérés (Algérie).

D'autre part, il existe des cas où le paludisme semble n'être point la seule affection en cause. Une: infection ou une intoxication quelconque peut s'être adjointe à lui pour donner naissance aux névrites. On a cité des cas où les accès élaient accompagnés d’embarras gastrique, avec vomissement et diarrhée. ,

Ces accidents, évidemment dus à une cause étrangère au paludisme, peuvent avoir une action sur les troubles de névrile qui se produisent plus tard. Mais ce qu’il nous paraît intéressant de noter, c'est que dans tous ces cas où le paludisme se trouve associé à une autre infection, la névrite ultérieure présente des caractères spéciaux. Chez des sujets ayant eu des accès palustres nettement caractérisés et présentant des phénomènes de névrite plusieurs années après, névrite apparaissant à l’occasion d'un refroidissement ou de salurnisme, l’aspect clinique

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est tout à fait caractéristique. Comme le montre l’obserton de Combemale, il n’y a point une élection marquée comme dans la névrite saturnine : il semble que l'infeclion secondaire réveille l'infection palustre et fait apparaitre des lésions qui, sans son intervention, seraient restées latentes. Les mêmes faits ont été constatés par Raymond chez des individus ayant des antécédents alcooliques.

Il semble que la névrite alcoolique ou saturnine survenant chez un paludéen soit modifiée dans son évolution par l'infection première, due à l’hématozoaire. C’est l'étude de cette symplomatologie qu'il nous parait maintenant utile d'aborder.

SYMPTOMATOLOGIE

D'après les observations précédentes, le fait le plus frappant est peut-être que les lésions nerveuses périphériques du paludisme s'observent le plis souvent chez des malades impaludés de longue date.

1° La névrite peut n'intéresser qu'un seul tronc nerveux unilaléralement ou bilatéralement. C'est le cas de notre observation |, où les troubles sensitivo-moteurs sont limités à un seul groupe de muscles et de filets nerveux.

2° L’alléralion porte sur tous les nerfs d'un ou de plusieurs membres. Ainsi se trouvent réalisées des monoplégies comme dans un cas de Brauit, des paraplégies paraissant indiquer une lésion médullaire, et des paralysies des membres supérieurs. La névrite ne semble affecter aucune prédilection, soit pour les muscles extenseurs, soit pour les fléchisseurs. Le cubital ou le radial semblent êlre indifféremment lésés. Au membre inférieur les névrites se rencontrent aussi bien dans le domaine du crural que dans celui du sciatique.

3° Plus rarement la face est intéressée. Les cas de paralysie faciale isolée sont exceptionnels. Dans l’obser-

90 4e vation de Singer, la paralysie faciale double aCCcompagnail une paraplégie. Bardellini en rapporte un cas avec une lélraplégie.

Il est donc facile de se rendre compte que les complicalions nerveuses périphériques du paludisme ne sont régies par aucune loi, tandis que certaines intoxications frappent de névrite des nerfs bien déterminés. Cest ainsi que le salurnisme frappe de paralysie les museles extenseurs des mains et des doigts, el il n’est pas rare, dans cette intoxication, de constater une névrite optique ou une névro-rélinite qui about, au bout d'un eertain temps, à l’amaurose par l’atrophie du nerf optique.

Le début des accidents peut être lent ou brusque. Dans certains cas, leur évolution est continue : dans d'autres cas plus nombreux, elle est marquée par des phases successives de rémission et d’aggravation. Quoi qu'il en soit, les gros symptômes sont à peu près idenüques, mais le tableau clinique varie suivant que les allérations intéressent lélément moteur ou l'élément sensilif des nerfs: le plus souvent il s’agit de névrites mixtes.

Habituellement, les troubles sensitifs ouvrent la scène; parfois troubles moteurs et troubles sensitifs apparaissent simultanément. Enfin, en troisième lieu survien-. nent les troubles trophiques qui sont notés dans tous les cas sans aucune exception.

Les réflexes sont le plus souvent diminués ou abolis. Cependant, dans notre observation |, nous avons signalé une exagération du réflexe rotulien.

a) Troubles sensilifs. — Dans les formes à début lent, les troubles les premiers en date consistent en fourmillements, picotements, engourdissements douloureux, hyperesthésie cutanée et myalgie. Puis les anesthésies

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apparaissent, coexistant parfois sur le même membre avec des zones d’hyperesthésie. Enfin surviennent les douleurs lancinantes qui suivent le plus souvent le trajet du tronc nerveux lésé. Dans les formes à début brusque, ce sont les douleurs vives qui attirent l'attention. Ce qu'il faut noter aussi, c'est que les troubles sensitifs siègent le plus souvent au niveau des extrémités, puis ils remontent aux différents segments du membre, et atteignent parfois jusqu'à sa racine. La sensibilité thermique et la sensibilité à la douleur sont volontiers troublées, comme il est facile de s’en rendre compte chez notre premier malade.

b) Troubles moteurs. — Au début, le sujet ne ressent qu'une impression de faiblesse. Notre malade de lobservation | avait constaté cette faiblesse particulière dans les jambes. Il éprouvait de la faligue à marcher et même à se tenir debout. À la période d'état, ces troubles s’accentuent, faisant place à une paralysie complète ou‘incomplète, totale ou partielle.

Dans tous les cas de névrite du sciatique poplité externe, le pied est tombant, en équinisme, par paralysie des muscles de la loge antéro-externe de la jambe.

Sacquepée et Dopter prétendent qu’en aucun cas on ne constale de troubles sphinctériens. Cependant, d’après Le Dantec, Marion aurait décrit une paralysie vésicale d'origine palustre, symptôme larvé d'impaludisme qui s’amende non pas à la fin de l’accès qui lui a donné nais-

sance, mais quand la guérison complète du paludisme a été obtenue. Les troubles sphinctériens du malade qui fait l'objet de. notre observation I sont nettement indiqués comme Indépendants du paludisme.

c) Troubles lrophiques. — Ils sont la règle et appa-

raissent pelit à petit sur le membre ou la portion de membre qui dépend du nerf lésé. La peau s'amineit : le plus souvent elle est sèche et écailleuse: parfois elle présente une sudation exagérée. Plus rarement existent des œdèmes ; des ulcérations et des escarres peuvent se développer aux points de compression. Les muscles s’atrophient: ainsi, dans une observation de Moreau, les masses musculaires des jambes el des cuisses ne présentent plus acune saillie. Enfin le système osseux peut arriver à un degré plus ou moins prononcé de décaleificalion vérifiable à la radiographie. De même on peut observer, d’après Ardin-Delteil, des lroubles circulatoires à forme de syndrome de Raynaud avec abaissement de la température du côté malade. |

Très nombreuses sont les observations où les réflexes, à la période d'état, sont affaiblis ou abolis. Cependant Grall et Clarac prétendent que l'exagéralion des réflexes rotuliens est la règle et accompagne les névrites chroniques avec lésions irriltatives.

Les névrites du paludisme, par leurs symptômes, ne se différencient en rien des névrites loxiques, comme celles qui compliquent les maladies infectieuses. La toxine élaborée par l’hémalozoaire à certains stades de son évolution imprègne le nerf qui subit une dégénérescence anatomique plus ou moins lente. Cette dégénérescence a été constalée à l’autopsie par plusieurs auteurs, en parliculier par Eichhorst, et par Sacquepée et Dopter. Ces derniers ont relevé la destruction complète de la presque totalité des fibres nerveuses. Il s'agit là du terme ultime de la dégénérescence, et l’on pourrait observer toutes les phases de transition. Grall et Clarac font remarquer que l’altération nerveuse ne revêt pas

toujours ce caractère de gravité. Ces auteurs ont constaté des «lésions hyperhémiques, des exsudations leucocylaires, des infarctus hémaliques, des extravasats produisant la compression des éléments nerveux ».