II. — Le tétanos céphalique È
La découverte du tétanos céphalique publiée par le professeur Rose, de Zurich, en 1870, sembla apporter la preuve clinique de ces altérations nerveuses. = :
Son étude met bien en relief la triade symptomatique de l'affection: 1° elle est consécutive à. une plaie de la face; 2° les contractures débutent dans les muscles masticateurs du côté blessé; puis diffusent vers le pharynx et’ tendent à la généralisation; 3° il y a présence d’une paralysie faciale siégeant presque toujours du côté de la plaie.
Les caractères de cette paralysie rappellent en tous points la paralysie faciale commune d’origine périphérique. Le plus souvent elle est complète, et ne touche-exclusivement que les muscles innervés par lés deux branches terminales du facial, Parfois une seule branche peut être touchée; plus rarement un seul groupe musculaire ou : même un muscle isolé. Exceptionnellement (Lortat-Jacob, 1902), on a pu voir une paralysie faciale totale avec parti-
cipation des muscles des osselets et de la corde du tympan, marquant l’envahissemert du facial intrapétreux.
Elle ne comporte presque jamais de troubles trophiques, ni de réaction de dégénér escence, n1 de troubles de la sen- sibilité; on a enfin s signalé un retard nortaal de la sudation par l’épreuve de la pilocarpine, dont Villar souhaitait de connaître le résult at, la considérant comme une preuve indiscutable de l’orig rine périphérique de cette paralysie. Fugace en: génér al, elle évolue sensiblement de la même facon que le ne très rarement sa disparition ne survient. qu'après la guérison du tétanos.
Cette paralysie € paradoxale » ( Rochard), contrastant violemment avec les autres symptômes, qui S’harmonisent avee ceux du tétanos ordinaire, provoqua une affluence considérable d’explications pathogéniques, dont nous ne pouvons citer que les principales :
Rose 6n fait un phénomène agonique; puis il émet une seconde théorie restée célèbre: le nerf s’enflamme, se tuméfie et s’étrangle dans le canal de Fallope. Nankiwell la rapporte au froid; Villar, Demoulin, à une fracture du exâne, Leyden lui donne une origine bulbaire dont Triglia aceuse une hémorragie. Giuffré en fait une altération inflammatoire du nerf. Houques, Sereins, une manifestation, réflexe du trijumeau irrité sur le facial.
Toutes ces hypothèses ne peuvent plus se discuter; la par aly sie et la contracture relèvent d'une cause unique, le bacille de Nicolaïer et ses toxines
Oliva, puis Perret et Lannois (1890) pensent à une origine nucléaire, Albert, que la toxine localise ses effets sur le point où se développe le bacille, et, accessoirement, peut remonter au bulbe, procédant comme la toxine diphtérique. Le Dard (1896) songerait à une affinité spéciale dur - facial pour la tétanotoxine. Chevalier opine pour une lé-
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sion bulbaire; la paralysie proviendrait d'ime dose plus forte de toxine qui sidèrerait les noyaux bulbaires.
La question ne devait être résolue qu’à la suite des recherches sur la tétanotoxine de Brieger, des délicates expérimentations de l’Institut Pasteur et des minuticuses observations anatomopathologiques, que nous exposerons plus loin. LE | ;
Brünner serre le problème de près: la paralysie est d’origine périphérique; la toxine est-elle virulente, elle sera immédiate et la maladie grave; son action est-elle prolongée, elle sera tardive et le tétanos bénin. Ces paralysies peuvent exister au niveau des membres; mais elles passent inaperçues parce qu'un petit nombre de muscles peut seul être touché et masquées par la contracture des groupes voisins; à la face, au contraire, la moindre anomalie fr appe l'attention.
= Actuellement, on estime avec Courtois-Sufft ét Gus que: «la toxine est absorbée par les filets périphériques, et qu’elle se propage au neurone central par la voie nerveuse, On pourra observer toutes les étapes selon le degré de l'infection: paralysie faciale périphérique, atteinte du facial intrapétreux, lésion des centres nucléaires, généra-
lisation ». | Nous ajouterons, avec M. le professeur H. Roger, que
« laïtoxine se fixe en presque totalité sur le facial; qu’elle | ‘ À
n'arrive aux centres qu’en faible quantité et atténuée dans
sa virulence. Seuls, les plus sensibles à la toxine, ceux de ee. la mâchoire et du cou, répondent à une excitation de faible a
intensité, d’où trismus et raideur de la nuque ».
re au bulbe, la toxine peut envahir secondairement * les noyaux voisins, particulièrement les noyaux oculo-moteurs. C’est le mécanisme habituel du tétanos ophtalmoplégique ou bulboparaly tique, terne consacré par Worms (Thèse, 1905).
Le noyau de l’hypoglosse, celui du nerf masticateur r 12 CRÉES — A < d SEA TA y .
(Trémolières ét Claussade) peuvent aussi être envahis et 1e) Re NL AE AE NV à . ee rr s'associer à ce syndrome. Ce serait, d’après Worms, une
véritable polioencéphalite, que/lPanatomie pathologique,
en constatant certaines lésions des noyaux, à pu contrôler.
