III. — Les névrites tétaniques des membres

Nous citerons pour mémoire les observations anciennes de Larrey au sujet d’une hémiplégie, d’'Holsti, d’une hémi- parésie post-tétaniques, ne sachant si l’on doit les rapporfer à à des lésions polynévritiques. PS

A part ces cas, aucun fait clinique de ce senre n’a été publié avant la dernière guerre. Mais, déjà, l’expérimen-

tation avait prouvé leur existence dès la fin du siècle der-

nier. Plus tard, on observait, chez des convalescents de tétanos, cértains troubles des réactions électriques, qui - peuvent difficil emenf relever d’une autre cause que d’une ‘Jésion nerveuse à à ;

À Ja faveur & la guerre, parurent les première observations de: cétte séquelle du tétanos, particulièrement des tétanos atypiques. Nous n’avons pu en relever, dans la littérature médicale, qu’un faible, nombre; nous les publie-

rons 1n extenso.

CITAPITRE 1 -

C'ONSIDÉRATIONS PATHOGÉNIQUES

Comme on le sait, depuis Rosenbach (1886) et Nocard (1887) le bacille du tétanos reste localisé au niveau de la plaie et l’on doit admettre avec Nicolaïer, ce que prouvent les symptômes traduisant une atteinte profonde du système nerveux, qu’il agit à distance par l’intermédiaire d’un poison très actif qu'il sécrète.

LL — La loxine tétanique

Ce poison fut découvert en 1890 par Knud Faber qui, filtrant sur bougie une culture de bacilles, obtint un liquide très virulent. Injecté sous la peau ou dans le sang, il pro duit en huit à dix heures, des accidents tétaniques violents. Par la voie digestive, on n’obtient aucun effet.

Cette toxine est essentiellement un poison du système nerveux pour lequel il offre une affinité spécifique; comme le prouve |? expérience classique de Wassermann et Takaki (1898), elle se’ fixe sur les éléments nerveux du cerveau. Roux et Borel transposent cette expérience chez l’animal vivant et détermiment le tétanos cérébral.

Répétée sur la moelle, elle prouve une sie moindre,

DER ver mais encore marquée. Les-autres éléments anatomiques à paraissent indifférents à son action.

La toxine tétanique n’est pas un poison simple. Brieger, en effet, isole six ptomaïnes tétanigènes dont la tétano- . toxine, qui traduit son action par des contractures fibril- | laires et des spasmes puis par une paralysie s’établissant progressivement (Brieger et Frankel, 1890). Kitasato (1891) , avec de petites quantités de culture en bouillon, obtient chez le lapin une paralysie de la patte. Brünner (1894) obtient un tétanos céphalique, avec de la toxine; ce que n avait pu su Velich (1893) avec des produits

tétanigènes.

Telles sont les propriétés de la toxine, qu’il était indispensable de rappeler Pour la clarté de ce chapitre patho- - génique.

IT. — Quelle voie emprunte la toxine pour atteindre les centres

Pestana avait émis l'hypothèse du transport de la toxine par le sang. Goldscheider envisage celle de sa propagation par les gaines des nerfs. Mais ces théories ne suffisent bientôt plus pour expliquer les phénomènes constatés par expérimentation.

Bruschettini, le premier, songe à la possibilité de Putilisation de la voie nerveuse. Marie et Morax, grâce à une série de travaux lumineux (Annales de l’Institut Pasteur, 1897-1902), rendent indiscutable cette proposition: Ainsi, la toxine empruntera le eylindraxe des nerfs pour rémonter aux centres et la voie sanguine ne sera qu'accessoire. Nous AUeTORS donc les diverses questions qui se posent

au sujet de ce problème primordial pour l'étude qui nous

OCEUPE. ê ë

a) Le nerf possède-tl'une affinité réelle pour ta toxine. — Marie et Morax ont fait les constatations suivantes.

1° Pour un résultat égal, la dose de toxine employée par voie intraveineuse doit être sept à huit fois peu ieure à celle utilisée par la voie sous-cutanée;

2° Une injection de dose insuffisante à-tuer un be par la voire sanguine, faite dans le sciatique, provoque un

FREE mortel ; 6 é à

* Des expériences, faites en série, après se ection d’un

ne chez des lapins, prouvent que ce nerf, après un

même laps de temps, contient d’autant moins de toxine

que la dégénér rescence s’accuse davantage.

Donc le cylindraxe des troncs nerveux para posséder

une affinité marquée pour toxine.

b) Le nerf Fixe-t il la toxine. —1° Caris et Rattone, puis

Hans Meyer (1901) donnent le tétanos à la souris par in-

clasion d’une parcelle de nerf de cobaye tétänique;

= 2 I’expérience de Wassermann, appliquée aux nerfs par Marie et Morax, montre que le nerf ne fixe pas la

toxine plus que le foie ou la rate:

3° Elle se sépare facilement de nerf par simple macéra- :

tion dans du sérum physiologique, en six heures. Done, la toxine n’est pas fixée par le nerf.

c) La toxine chemine dans le nerf. — 1° Une injection

de toxine dañs un membre paralysé par section nerveuse ne provoque pas de tétanos (Marie et Morax)::

2° Dans des conditions identiques à l'expérience précédente, l’injection, négative au huitième jour, devient posi-

lee tive. eau soixante- de (Robert Odier). Ce fait est Hé à à la régénéreseence du nerf; 3° Marie et Morax vérifient, par une série d’ expériences, la disparition gr aduelle de la toxine dans le trone du sciatique. : à Comme nous constatons ses effets sur les centres nerveux, il est évident que sa disparition ne e- peut se faire que par le su central. | Se 2 | l . d) mont da toæine est-elle abSorbée. — Cette cireulation de la toxine vers les centres, permet de penser que les nerfs la puisent par osmose par leurs extrémités « Fait comparable à l'absorption des liquides nourriciers par les racines d’une plante » (Marie et Morax). Ces auteurs prouvent qu’un tronc séparé des centres mais en connexion avec le musele infecté, garde ses propriétés attractives pour la toxine, jusqu’à sa dégénérescence; ce qui ne se produit plus si on l’isole de ses éléments terminaux. Et ceci explique que le tétanos expérimental débute par le membre injecté; la toxine.peu diluée, arrivant directement à ses L centre es médullaires, les lèsera les premiers.

Cliniquement, la toxine peut parvenir au Code axe par d’autres modes : par une blessure du nerf, mise en contact avec des souillures tétanigènes, réalisant un fait analogue à l'injection et intranerveuse. Ou encore, à la faveur de lésions nerveuses créées par gelure ou brûlure, par exemple, le bacille pénétr ant vers eux par des ulcérations infectées.

e) Toutes les fibres nerveuses peuvent-elles servir de voie de conduction à la toxine. — Flééhier croit à l’immunité des fibres sensitives. Marie et Morax, après expériences, concluent: « Il est des nerfs, semblant avoir une affi-

nité plus grande pour le poison, mais cela paraît indépendant de leur fonetion physiologique ». R. Odier constate la prédilection de la toxine pour la voie motrice, mais il estime qu’elle peut exceptionnellement prendre la voie sensitive (tétanos douloureux de Meyer). |

f) Que devient la toxine résorbée par les liquides organiques. — Il est indéniable qu’une partie de la toxine soit entraînée par les humeurs de l’organisme : le Sang, prélevé au cœur d’un cobaye en incubation, donne le tétanos; mais elle en disparaît rapidement. En songeant à la minime proportion de sang qui baigne les centres nerveux, on ne peut qu'’admettre avec Crespin (1908) que ce sont les nerfs qui absorbent la toxine, par leurs extrémités, tout le long de la tireulation. Et l'on s'explique, alors, pourquoi le tétanos consécutif à une injection intraveineuse ést géné- . ralisé d’emblée.

JIT. — Les données de l'anatomie pathologique 5

Pour la première fois Jobert, puis Labas (1846) relatent | que € parfois les nerfs sont gonflés, rouges, injectés, dans le tétanos, parfois infiltrés de substance jaunâtre, gélatiniforme ». Plus tard Bonardi puis Pitres et Vaïllard (1888) ; signalent des altérations névritiques. Achard (1892) confirme ces observations; il prouve qu’il existe des lésions dégénératives non seulement des nerfs se distribuant au territoire de la blessure, mais aussi de leurs voisins: il pense que Gela doit être fréquent et est attribuable à la perte de la trophicité des cellules nerveuses atteintes par * la toxine. Pes (1893) apporte de nouveaux documents cor- = roborant ces vues.

St

Mais c’est Robert Odier (Archives de médecine expérimentalè et d'anatomie pathologique, 1904) qui met au point la question. Etudiant l’action de la toxine sur les terminaisons nerveuses intramusculaires : € Cest pour elles, dit-il, une véritable lysine. Quand le poison s’engage dans le cylindraxe, les terminaisons qui ont servi de porte d’entrée s’altèrent... Douze heures après l'injection, les extrémités des branches terminales se dissolvent; l’attaque se fait rigoureusement par les dernières expansions périphériques. Les branches secondaires semblent corrodées à leur tour; le processus gagne peu à peu. Finalement il ne reste que quelques 1lôts effrités de substance cylindraxile, derniers vestiges du squelette des plaques motrices. Et ces altérations sont fonction de la dose ou la virulence du poison et de la durée de son action ». Il y a done parallélisme absolu entre ces conclusions et celles de l’expérimentation. ;

« Lorsque le poison est éliminé de ces organes, les terminaisons nerveuses tendent toujours à se régénérer de la périphérie vers le centre. Et si la dose n’est par mortelle, la guérison sera totale, mais longue: trente à quarante jours à partir de la guérison du tétanos ».

Au sujet des lésions des nerfs, il arrive aux conclusions suivantes: « Les cylindraxes portent des lésions bien avant les manifestations tétaniques, mais malgré des altérations avancées, ils sont souvent encore en état de transmettre les excitations. La substance cylindraxile se fragmente en morceaux irréguliers. Finalement, à peu près

tous les cylindraxes sont atteints jusqu’à leur racine. En cas de dose massive, le nerf est altéré sur tout son trajet, d’une facon si intense qu’on peut le considérer comme 1rrémédiablement dégénéré, et ayant perdu toutes ses pro- - priétés.… Les lésions maximales se trouvent sur les nerfs

des membres inJectés. Les nerfs des autres membres 2 ù

toujours moins altérés ».

Ces données concordent encore avec ce que nous 4 appris l’expérimentation et, nous allons le voir, aussi avec la clinique. Ë