DÉSÉQUILIBRE MINÉRAL

Le rôle d’un déséquilibre minéral semble plausible et il trouve des défenseurs dans MM. VizLareT, JUSTIN- BEsANçoN et SHAPIRA. 5

Le déséquilibre s’expliquerait de la façon suivante : I y aurait combinaison des métaux avec le phosphore provenant de l'os. Des phosphates insolubles prendraient naissance en particulier au niveau de l'intestin qui, secondairement, seraient éliminés.

Ce mode d'action semble intéressant à retenir, surtout en ce qui concerne les lésions de type rachitique. Le métal (strontium-fer) se substituerait au calcium dans ses combinaisons avec le phosphore. Mais les phosphales ainsi formés seraient insolubles, d’où déperdition en phosphore et en calcium, hypophosphorémie et production secondaire de lésions de type rachitique.

Pour le plomb et le bismuth on connaît les analogies de leur métabolisme avec celui du calcium. Les différents auteurs qui se sont occupés du problème ont confirmé ce phénomène. Les troubles osseux provoqués sont de véritables troubles métaboliques. Mais expérimentalement il semble que, pour se pro-

arr er

duire, ces modifications métaboliques aient besoin de facteurs adjuvants tels que des modifications de l’équilibre acidobasique humoral et du régime alimentaire.

Grant et Cazvery expérimentant sur le rat montrèrent en effet que (en considérant l’aspect général de l’animal et en se basant sur le critère de sa croissance) le plomb se montrait beaucoup moins toxique quand ils étaient soumis à un régime riche en phosphore et pauvre en calcium que lorsqu'ils sont maintenus à un régime pauvre en phosphore et riche en calcium.

Pour les autres métaux, ce déséquilibre minéral jouerait peut-être un rôle plus important comme tendraient à le prouver différentes expériences qui montrent la possibilité de prévenir le rachitisme expérimental par l’administration de phosphates et de glycérophosphates de calcium et l'impossibilité de créer un rachitisme lorsque le sel métallique rachitigène est administré sous forme de phosphates. Cette intervention du taux du phosphore et du calcium administrés en même temps que le sel métallique est prouvée par toutes les expériences faites.

Ce sont, par exemple, les conclusions expérimentales de Rocozinsxi. Cet auteur expérimentant sur des rats blancs à l’aide de carbonate de magnésium basique, constata que :

— en alimentant les animaux avec un régime riche en calcium et en phosphore, un excès de magnésium M. Larrivé 6

dépassant même dix fois la quantité optima était bien supporté et n’exerçait aucune influence négative ni sur la croissance des animaux, ni sur le taux de la

cendre de leurs os :

— au cours d’un régime pauvre en calcium et contenant du phosphore en quantité suffisante, le magnésium n'aurait pas d'action sur la croissance et la teneur des os en cendres.

— dans un régime rachitique typique, pauvre en phosphore et contenant un grand excès de calcium, un substitution partielle du magnésium au calcium exerçait une influencz: favorable sur la minéralisation de l'os; une substitution totale n’amenait pas un aspect rachitique typique, mais la croissance des animaux était arrêtée. Un excès de magnésium absorbé en même temps qu’un excès de calcium n’améliorait

pas la minéralisation de l’os.

Cet ensemble de constatations semblerait prouver que l'addition d’un excès de magnésium au régime est susceptible d'agir de manière différente selon la teneur du régime en calcium, magnésium et phosphore.

Ceci tendrait à prouver également qu’en fait, le magnésium se montre un facteur antfixateur du calcium beaucoup plus qu’un toxique véritable.

En plus de la précipitation intestinale du phosphore existerait, selon MM. Vircarp, Jusrin-BEsAncoN, et Sxa- PIRA, uUue perturbation du facteur local de calcification, distinct de la phosphatase osseuse dont le taux et l’action sont inchangés.

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ACIDOSE.

En dehors de ce facteur de déséquilibre minéral, on a invoqué dans la pathogénie des ostéopathies d’origine métallique des modifications de la réserve alcaline, qui se feraient dans le sens d’une acidose.

Pour les métaux lourds comme le bismuth et le plomb cette hypothèse mérite d’être examinée. On a

pu constater, en effet, à ce sujet, des faits troublants.

Av et Minor étudiant les conditions favorisant ou retardant la libération de plomb à partir des os ont fait des expériences sur des chats : ils ont constaté que pendant l’inanition des symptômes aigus de saturnisme pouvaient apparaître ; à l’autopsie, le plomb était trouvé plus largement répandu à travers le corps qu’au cours des intoxications chroniques. Il y aurait, au cours de l’inanition, des troubles du métabolisme permettant la libération du plomb à partir des os où ils étaient retenus. Pensant qu'il s'agissait là d'une acidose les auteurs voulurent vérifier cette hypothèse.

Des ouvriers du plomb furent placés à un régime pauvre en calcium et on leur donna soit de l’acide chlorhydrique ou phosphorique, soit du chlorure d’ammonium à fortes doses : il s'ensuivit une augmentation considérable de l’excrétion du plomb.

D'autre part, reprenons l’expérience consistant à faire passer une solution de plomb de concentration connue à travers de l'os écrasé, jusqu’à ce que le plomb

soit complètement absorbé. On observe que le degré

RE d'absorption dépend du pH et qu'elle serait la plus

grande à pH 7 ou 8, la quantité absorbée diminuant à mesure que la solution devient plus acide.

Toutes ces expériences tendraient à prouver que l'équilibre acidobasique du milieu humoral joue un rôle dans la fixation ou l'élimination du plomb et donc dans le déterminisme des anomalies constatées dans

le saturnisme.