RÔLE DU FACTEUR RÉNAL

Lié à cette acidose, existe le rôle possible d’un facteur rénal. Cette théorie de l’acidose rénale a trouvé son origine dans la constatation des troubles du métabolisme minéral dans les néphrites chroniques : hypocalcémie avec augmentation du phosphore inorganique et acidose d’une part, et existence de manifestations osseuses au cours des néphrites, d'autre part.

Rurisaauser, en Suisse, CarnorT, en France, ont rapporté les observations de malades ayant présenté, en plus d'une néphrite, des lésions osseuses se traduisant avant tout par des phénomènes de décalcification localisée ou plus ou moins généralisée. Dans un cas de RurisHauser, l'examen histologique permit la constatation de phénomènes de résorption osseuse avec ostéoclasie.

RurTisHAUSER estimait que le mécanisme de ces faits dans un cas de ce genre est toujours le même et lié à

l’acidose. Sous l'influence de l'acidose le calcium

Se.

ionisé augmente et se trouve éliminé en excès. Pour compenser ces pertes, l’organisme emprunte à ses réserves calciques ; il se produit une décalcification du squelette et il y a production d’une ostéite fibreuse.

À cette conception, MM. Vizcarer, JUSTIN-BESANÇON et SxapirAa objectent que le rôle de l’acidose est discutable, étant donné d’une part, que l’acidose n’entraîne nullement, d’une manière constante, des altérations osseuses et d'autre part, qu’elle n’est pas constante ni au cours du rachitisme commun ni au cours du rachitisme rénal. Enfin, même si l’acidose était un phénomène constant, son rôle devrait être discuté : elle peut être interprétée soit comme un facteur primordial de la réaction osseuse, soit comme une coïncidenee, liée aux troubles du métabolisme.

Et ici réapparaît le rôle du déséquilibre minéral.