CHAPITRE VII

Pathogénie

La pathogénie, que nous allons aborder maintenant, est certainement le point le plus obscur de la question : si l’expérimentateur a pu reproduire toutes les formes observées en clinique, il n’est pas moins vrai que beaucoup de problèmes restent à résoudre.

C’est pourtant la partie la plus intéressante. Lorsqu’en effet le chirurgien tombe, au cours d’une intervention d'urgence, sur une pancréatite aiguë, il trouve parfois d'emblée la cause évidente des accidents, la lihiase biliaire par exemple ; par suite, il peut instituer immédiatement ou mieux secondairement une thérapeutique causale et rationnelle qui complète le traitement plus ou moins symptomatique auquel il est réduit. Malheureusement, il arrive trop souvent que la cause première lui échappe et « l'acte chirurgical reste de ce fait quelque peu entaché d’empirisme ».

L'étude serrée du problème pathogénique pourra

peut-être apporter quelques précisions et éclaircir

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l'obscurité qui entoure un grand nombre de cas observés.

Les théories sont nombreuses et fort divergentes, contribuant à créer des idées assez confuses sur les causes de cette affection. Elles ont chacune leurs défenseurs.

Les conceptions infectieuses de la pancréatite aiguë hémorragique paraissent les plus anciennes ; leur valeur actuelle est regardée comme faible. Des théories locales, « vasculaire et « canaliculaire », leur ont d’ailleurs rapidement succédé. Et aujourd’hui, « sous l'influence du puissant et fécond mouvement qui fait rechercher des facteurs toxiques ou constitutionnels, en tous cas généraux, on voit naître une théorie toxiconerveuse de cette affection ».

Toutes ces hypothèses s’appuient sur des faits expérimentaux. Nous exposerons ces derniers dans l’ordre chronologique et en donnerons l'interprétation la plus rationnelle qu'il ait paru.

Théorie infectieuse

Dès 1898, Carnot pensait l’avoir établie en déterminant la pancréatite hémorragique par des injections de colibacilles dans le canal de Wirsung.

De nos jours, cette conception est de nouveau défendue par Schmieden selon lequel les germes, pénétrant dans la glande par le canal de Wirsung ou celui de Santorini, peuvent déclancher les accidents. Et de fait, on connaît des cas où des microbes, comme le

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streptocoque, auraient infecté primitivement le pancréas en déterminant le tableau clinique que nous connaissOns.

Cependant cette théorie se heurte très souvent à des difficultés sérieuses. « L’apyrexie, l'absence de toute réaction leucocytaire locale montrent d’une façon péremptoire que des phénomènes infectieux ne sont pas primitivement en jeu dans la généralité des cas ».

Il faut remarquer de plus qu’à l’intervention, on trouve des lésions absolument aseptiques, comme l'ont prouvé de nombreux examens de laboratoire.

Par conséquent, conclut M. Brocq, si on accorde à l'élément microbien un « rôle favorisant », il ne semble pas indispensable.

Théorie vasculaire

Elle a surtout été défendue par Gilbert et Chabrol d’une part, et par Lépine de l’autre.

Gilbert et Chabrol ont été frappés par la fréquence de la thrombose des veines du pancréas dans les observations de pancréatite hémorragique. Sachant d'autre part que tout viscère atteint de stase par oblitération veineuse présente une congestion artérielle concomitante capable de produire un infarctus hémorragique, ils attribuent à cette thrombose un rôle primordial.

Ils considèrent alors que l’oblitération veineuse est un phénomène non pas secondaire mais précoce : la pancréatite se constituerait à la faveur de l’hyperten-

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sion porte par thrombo-phlébite des gros rameaux vasculaires. En ce sens, elle rappellerait l’hématémèse foudroyante des alcooliques ou encore l’infarctus hémorragique de l'intestin au cours de la cirrhose veineuse hypertrophique.

Et ils ont eu recours à l’expérimentation : ayant injecté dans le parenchyme hépatique des agents mécaniques, toxiques ou infectieux de manière à provoquer une hypertension portale, ils sont parvenus à « reproduire les différentes phases de l’hémorragie du pancréas, depuis la simple congestion capillaire à l’apoplexie limitée aux îlots de Langherans, jusqu’à l’infarctus glandulaire proprement dit ».

En réalité, ces expériences ne reproduisent qu’une seule lésion : l’hémorragie d’importance variable. Il manque la cyto-stéatonécrose qui, il est vrai, peut quelquefois faire défaut en clinique (observ. IV et VD.

La ligature, « 16 fois répétées », de la veine splénique ou de la veine porte ne leur a pas permis non plus de réaliser ce second élément.

Flexner et Desjardins l’auraient obtenu par ligature des veines à leur pénétration dans le pancréas. Gilbert et Chabrol, au contraire, n’ont vu la nécrose graisseuse < qu’à la faveur d’une intoxication surajoutée à la stase veineuse » (injection d’une solution diluée d’acide chromique dans le foie).

La clinique apporte à cette théorie quelques arguments. D’une part, les opérations et les autopsies ont parfois révélé la présence de thromboses veineuses, qu’elles soient aseptiques ou non ;: d'autre part des altérations de pancréatite chronique ont été assez

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souvent signalées. Plus fréquentes encore sont les lésions hépatiques, lithiasiques ou autres.

Et la conception de Gilbert et Chabrol se résume ainsi : « une thrombose primitive amène, comme il est de règle pour les infarctus viscéraux, la fluxion artérielle ; celle-ci provoque l’infarctus hémorragique dans un pancréas atteint de stase et d’oblitération veineuses ».

Cette théorie a contre elle Iles résultats des statistiques. Sur 320 observations réunies par M. Brocq, la thrombose veineuse, qui doit être la lésion causale essentielle, n’a été trouvée que 20 fois. « Et la faïblesse de ce chiffre, toute relative qu’elle soit, enlève quelque valeur au principal argument donné par ces auteurs ».

Lépine trouve une autre origine des troubles circulatoires : ils sont sous la dépendance d’une artérite chronique ou d’une embolie artérielle. Expérimentalement, il aurait réalisé l’infarctus en injectant de la poudre de lycopode dans les artères pancréatiques.

Immédiatement, la question suivante se pose : la richesse des anastomoses n’impliquerait-elle pas la rareté de ce processus ? D’autre part, deux expériences faites par Gilbert et Chabrol seraient restées négatives. « Chez deux chiens, l'injection dans une artère hépatique de 1 cm? d’acide chlorhydrique dilué dans son volume d’eau n’a pas produit de lésions comparables à celles de la pancréatite aiguë ».

Enfin la clinique ne fournit aucune observation con-

cluante.