CHAPITRE PREMIER Historique

Depuis longtemps déjà on savait que l’abus des boissons spiritueuscs provoquait de l’affaiblissement musculaire, des douleurs lombaires, des fourmillements dans les extrémités, de la parésie des membres. Mais jamais on n’avait pensé à des paralysies vraies. Ces troubles étaient regardés comme étant sous la dépendance d’une modification générale de la nutrition, bien plutôt que subordonnés à une lésion des extrémités nerveuses.

James Jackson serait le premier qui, en 1822, aurait soupçonné l’existence des paralysies dues à l’infection de l’alcool et qui les aurait rapportées à leur vraie cause. C’est du moins ce qui résulte d’un mémoire de Dreschfeld (1) publié dans le Brain de 1886. D’après cet auteur, Jackson aurait reconnu la possibilité de paralysies alcooliques, mais aurait eu le tort de ne pas insister suffisamment sur les troubles moteurs. Comme les modifications de la sensibilité étaient plus différentes dans les cas qu’il avait eu l’occasion d’observer, c’est eux qui l’avaient frappé le plus, de sorte qu’il avait donné le nom d’arthrodynie aux phénomènes morbides qu’il décriai) Dreschfeld, On alcoholic paralysis, 1880.

vait. Voici, d’ailleurs, la traduction de ce passage : « Le mal, dit-il, vient par degrés, commence par des douleurs dans les membres inférieurs et les pieds, puis elles s’étendent aux mains et aux bras. Les mains sont prises quelquefois les premières, dans tous les cas, à une période avancée, les douleurs sont plus prononcées dans les pieds et dans les mains que dans les parties supérieures des membres... A la longue les mains et les pieds perdent tout usage. Les muscles fléchisseurs manifestent, comme dans d’autres maladies, un pouvoir plus grand que les extenseurs... La diminution de volume s’observe surtout aux pieds et aux mains et en même temps la peau de ces parties prend un aspect, spécial qu’on observe aussi mais moins caractérisé sur d’autres parties. Cet aspect résulte d’un état lisse et luisant avec une sorte de finesse de la peau. Les téguments semblent étroits et tendus, sans rides, sans plis, — quelque chose comme si les parties sous-jacentes étaient gonflées. Mais la peau n’est pas décolorée, elle n’est le siège d’aucune effusion, et le caractère qu’elle prend provient d’un changement dans la structure propre ».

Cette description peut à la rigueur s’appliquer à la paralysie alcoolique. On y retrouve bien la douleur et la diminution de volume limitées aux membres, mais c'est tout, et le tableau est tout à fait incomplet. Il est des choses très importantes qui n’y sont pas même ébauchées. Si donc, au point de vue de la vérité historique, on doit accorder une place à Jackson dans la description de la paralysie alcoolique, cette place doit être toute petite, surtout si on la compare à celle qu’ont occupée scs successeurs.

C’est Magnus lïuss (1) en 1852, qui, en décrivant les diverses formes de l’intoxication alcoolique chronique, fait une place à part pour les accidents paralytiques. 11 est vrai que la plupart des observations qu’il cite sont plutôt des cas d’engourdissement musculaire, de parésie motrice que de paralysie vraie. Mais il a le mérite de reconnaître la symétrie des désordres, et surtout de bien indiquer les troubles subjectifs dont ils s’accompagnent : fourmillements, crampes, sensations de chaleur et de brûlure. Une preuve d’ailleurs

(I) Magnus Huss, Alcoholismus chronicus. Stockholm et Leipsig, 1852.

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qu’il avait entrevu l’existence du groupe des paralysies toxiques, c’est que dans un chapitre spécial il compare les accidents produits par l’abus de l’alcool à ceux que produit l’intoxication parle plomb, le phosphore, le seigle ergoté, l’arsenic, le mercure. — Dans tous les cas, sa description était incomplète et peu précise ; elle était oubliée quand, en I86/1, M. Lancereaux donne une description exacte et précise de ces paralysies dans l’article Alcoolisme du Dictionnaire des sciences médicales. 11 rapporte les observations de deux femmes adonnées depuis longtemps à l’absinthe et qui présentaient, en même temps que les symptômes ordinaires de l’alcoolisme, une hyperalgésie symétrique des membres qui se généralisa bientôt à tout le corps. L’une d’elles présenta une paralysie symétrique presque complète des membres inférieurs précédée de crampes et de douleurs musculaires atroces, (les phénomènes douloureux remontaient jusqu’à la racine des membres et étaient symétriques. Au bout de quelques mois la guérison fut néanmoins obtenue. Chez l’autre les désordres de la motilité commencèrent aux membres supérieurs ; les muscles extenseurs des doigts furent paralysés les premiers, puis ce fut le tour des muscles fléchisseurs. Enfin les muscles de la jambe étaient atteints à leur tour. Cette malade succomba. L’autopsie, dit M. Lancereaux, montra que la moelle ôtait indurée : quant aux nerfs périphériques, ils étaient atteints' de dégénération granulo-graisseuse. Tout est indiqué dans cette description : le siège des lésions, leur symétrie, les douleurs atroces qui précèdent l’impotence musculaire. 11 11’est pas jusqu’à la question de l’origine périphérique de ces paralysies qui 11c soit soulevée. M. Lancereaux revient d’ailleurs sur ce sujet l’année suivante (1) et il publie un cas nouveau de paralysie due à l’intoxication de l’alcool.

Lcudet de Rouen publie, en 1867, Archives générales de médecine, une étude sur la forme hyperesthésique de l’alcoolisme chronique. Il cite un grand nombre d’observations où l’on a noté de la paralysie des membres, et où, en même temps, se sont montrés des troubles de la coordination des mouvements ressemblant à ceux

(I) Lancereaux. Gaz. hebdomadaire, 1865.

PA R A L YSI ES ALCOO LIQ U ES

de l’ataxie locomotrice progressive. Leudet interprète ces cas, et pense qu’il s’agit de lésions chroniques de la moelle dérivant directement de l’intoxication par l’alcool.

En 1868, Thomson (1) publie cinq observations dont quatre appartiennent à des femmes et où des paralysies, portant surtout sur les extenseurs des pieds et des mains et s’accompagnant de vives douleurs et de troubles variés de la sensibilité, sont attribuées à l'alcool pris en excès durant de nombreuses années. Quant à l’examen microscopique, il est dit qu’on a trouvé un ramollissement de la moelle ; mais comme l’étude histologique n’a pas été pratiquée, il est impossible de tenir grand compte de ce ramollissement q ui peutêtre était purement accidentel.

Nous passons rapidement sur le travail de Handfield Jones (2), sur le mémoire de NVilks (3), où il rapporte plusieurs faits nouveaux et où il expose cette idée que les désordres sont probablement dus à la méningo-myélite atrophique.

En 1881, M. Lancereaux (4) résume la question des paralysies toxiques et rapporte dans son article plusieurs observations nouvelles et montre que les paralysies alcooliques sont sous la dépendance directe des lésions des extrémités nerveuses. En un mot, il pose nettement la question des névrites périphériques et il l’appuie de solides arguments. Il fait cependant quelques restrictions sur le pronostic qu’il avait porté autrefois et qui lui avait toujours paru fatal ; il reconnaît que, dans un certain nombre de cas, la guérison peut survenir même spontanément, quand les habitudes du malade sont abandonnées.

Depuis lors, Fisher, Myrtle, Glynn, Moeli, Dreschfeld, Broadbent, en ont publié de nouveaux exemples et dans quelques cas il a été noté des lésions nerveuses périphériques.

(1) Thomson, Med. Chir. Transaction. On paralysis of the extensors.

(2) Handfield Jones, Epilepsy and other nervous affections resulting from the excessive use of alcohol. The Practilionner, 1871.

(3) Wilks, The Lancet , 1873.

(4) E. Lancereaux, Parai, toxiques, in Gai. hebd. deméd. et de chirurgie.

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En 1884, M. Charcot (1) fait une leçon clinique sur deux cas de paralysies alcooliques observés dans son service. Il résume les caractères propres à ces paralysies, et fait ressortir surtout la coexistence de troubles cérébraux graves chez les deux femmes atteintes.

En 1885, M. \V. QEttinger (2) publie un excellent travail, très complet au point de vue symptomatique, et où la question d’anatomie pathologique est appuyée sur des faits nouveaux. Pour cet auteur, les lésions anatomiques qui caractérisent la paralysie alcoolique dans ses diverses formes sont des lésions dégénératives des nerfs périphériques (névrites parenchymateuses), respectant la moelle et les racines médullaires. Ces lésions plus ou moins généralisées suivant les formes cliniques font des paralysies alcooliques une des variétés des névrites multiples. Le travail de M. QEttinger, contient des dessins microscopiques représentant les lésions trouvées par lui dans plusieurs nerfs périphériques et en particulier dans le tibial antérieur. — On y voit très nettement la segmentation de la myéline qui se divise en boules et qui, par places, devient granuleuse. Les gaines de Schwann, en différents points sont aplaties, absolument vides et tapissées seulement de leurs noyaux. — L’examen de la moelle a toujours donné un résultat négatif.

En 1885, M. Leval-Picquechcf (3) étudie dans un travail d’ensemble, les maladies dans lesquelles se rencontrent des phénomènes d’incoordination motrice ressemblant à ceux de l’ataxie locomotrice de Duchenne et groupe tous ces faits sous le nom de pseudotabes. Parmi les pseudo-tabes, un des plus fréquents est celui que l’on rencontre dans l’intoxication alcoolique. Ce pseudo-tabes se manifeste par des troubles de la sensibilité et de la motilité. Les premiers sont extrêmement variables : tantôt il s’agit de douleurs fulgurantes revenant par crises et presque semblables à celles du tabes vrai ; tantôt on a affaire plutôt aux sensations pénibles de Péthylisme chronique : crampes dans les cuisses et les mollets, fourmillements

(1) Charcot. Les parai, alcool., in Gaz. des Hôpitaux, 1884.

(2) W. Œttinger, Thèse Paris, 1885.

(3) Leval-Picqueciief, Thèse Paris, 1885.

et picotements insupportables. — Les phénomènes moteurs sont surtout caractérisés par l’incoordination motrice avec localisation sur les membres inférieurs. Le signe de Romberg, la démarche tabétique ou en stoppant (paralysie des extenseurs) sont notés ordinairement. Plus rarement on signale des troubles paralytiques : ils sont d’ordinaire plus marqués et consistent en une simple parésie des membres atteints d’incoordination. Fait intéressant et important quant au diagnostic : les douleurs en ceinture et les crises viscérales ne sont pas notées dans l’alcoolisme.

Strumpcll (1) dans des cas de pseudo-ataxie alcoolique a noté des phénomènes névritiques portant soit sur les filets sensitifs, soit sur les filets moteurs. Dans le premier cas, ce qui domine au début, ce sont des élancements douloureux dans les jambes et quelquefois dans le tronc et le bras ; il s’y joint de l’anesthésie par plaques, puis la marche devient incertaine et titubante. — Quand ce sont les phénomènes moteurs qui dominent, le symptôme est l’aflaiblissement des membres inférieurs avec diminution de l’excitabilité électrique et atrophie des muscles. — Pour cet auteur ces désordres sont curables quand le malade renonce à ses funestes habitudes.

Gombault (2) étudie les lésions de la névrite alcoolique au début. Il montre qu’ici, comme dans la névrite saturnine, il existe une phase préwallérienne caractérisée par la multiplication des noyaux et l’émulsion de la gaine de myéline, avec conservation du cylindre axe. Cette phase préwallérienne, en raison de l’intensité du processus, aboutit rapidement, sur le plus grand nombre de fibres, à la destruction du cylindre axe.

Bernhardt (3) essaie de faire le diagnostic entre les paralysies alcooliques et celles qui caractérisent le tabes vrai. L’absence de réflexes tendineux, la contraction de la pupille, la parésie de la pupille à l’accommodation, lui paraissent des faits de présomption en faveur de l’ataxie. De plus, chez l’alcoolique, il existe un état mental tout

(1) Strumpell, De la névrite des alcooliques. Berl. Klin. Wochens., 1885.

(2) Gombault, Sur les lésions de la névrite alcoolique, Académie des sciences, 1886.

(3) Bernhardt, Uberdie Multip. Neuritis der Alkoholisten. Zeitsch far Klin. med. Band XI, 1886.

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particulier et des phénomènes gastriques faciles à distinguer des crises douloureuses de l’ataxie et qui empêchent assez facilement l’erreur. Cet auteur regarde les paralysies alcooliques comme indépendantes de toute lésion matérielle de la moelle, et insiste longuement sur les désordres des nerfs périphériques auxquels il attribue la plus grande importance.

Oppenheim (1) publie six cas de paralysie alcoolique dont un terminé par la mort avec autopsie. Les nerfs et en particulier les rameaux correspondant aux muscles atrophiés présentaient beaucoup de tubes en dégénérescence. La moelle était parfaitement saine, sauf un point très restreint, mais très malade, de la partie supérieure de la région lombaire. Il y avait atrophie de la corne antérieure droite, dégénérescence des racines antérieures et postérieures, sclérose légère des cordons postérieurs. Les autres malades dont l’observation est rapportée guérirent assez facilement après suppression de l’alcool. Le retour du réflexe tendineux et celui du réflexe pupillaire sont d’excellents signes de rétablissement prochain.

En 1886, M. Brissaud dans sa thèse sur les paralysies toxiques insiste longuement sur les paralysies alcooliques qu’il regarde comme un des types les mieux connus, et les compare aux paralysies saturnine, arsenicale, mercurielle, cherchant à faire ressortir les traits différentiels de chacune d’elles.

Boisvert (1) dans un travail inspiré par le professeur Pitres étudie les formes atténuées de la paralysie alcoolique. II en reconnaît h types : 1° des parésies matinales passagères qui ne sont autre chose que l’exagération du tremblement alcoolique matinal avec tous les caractères des paralysies alcooliques ; 2'1 des paralysies limitées à un nerf; 3° des paralysies diffuses des membres supérieurs ; ^i0 des parésies des membres inférieurs dont il existe deux formes: l’une, plus commune, à prédominance sur les extenseurs; l’autre, intéressant tous les muscles indistinctement.

(1) Oppenheim, Zur Pathol, der Multip. Neuritis und Alkohollæhmung. Zeitsch. fur Klin. med. Band XI, 1886.

(2) Boisvert, Élude clinique des formes atténuées de la paralysie alcoolique. Th. Paris, 1888.

L’auteur ajoute un symptôme qui se montre clans la période prodromique du mal : ce sont des crises viscérales, des coliques absolument analogues aux douleurs des ataxiques et qui précéderaient de peu de temps l’apparition des troubles moteurs.

Pitres et Yaillard (1) étudient la question des névrites toxiques au point de vue expérimental, et recherchent l’influence qu’exercent des solutions plus ou moins diluées d’alcool sur les nerfs vivants. A 85 0/0 l’alcool mis en contact avec un filet nerveux lui enlève immédiatement toutes scs propriétés, le nerf perd la propriété de transmettre les impressions sensitives, ou les impulsions motrices. Il se produit alors des altérations mécaniques qui disloquent sur le champ les éléments normaux. Des désordres analogues se produisent encore quand le titre de la solution est porté à 50 0/0. A 25 0/0 les troubles sont beaucoup moindres cl la paralysie consécutive est tout à fait incomplète. Enfin à 15 0/0, l’action de l’alcool est presque négligeable. Les auteurs font remarquer que les alcools de mauvaise qualité, amylique, propylique, allylique sont ceux qui produisent les altérations les plus rapides et les plus graves. Ils ont opéré aussi avec de l’éther et sont arrivés à des résultats analogues avec ce liquide.

Ross (2) étudiant les symptômes prémonitoires de la paralysie alcoolique, insiste surtout sur les désordres de la sensibilité tactile des extrémités, que les malades décrivent d’ordinaire comme des « engourdissements des doigts et des orteils» ; il note également les crampes qui sont surtout fortes et fréquentes dans les muscles des mollets ; enfin, il signale les spasmes vaso-moteurs des extrémités (ce que Maurice Raynaud appelait asphyxie locale) et que les malades rapportent à des sensations de froid des doigts et des orteils. Mais nous devons faire remarquer que les observations qu’il rapporte sont pour le moins bizarres. Il parle par exemple d’un malade alcooli-

(t) Pitres et Vaillard. Des névrites provoquées par le contact de l'alcool pur ou dilué sur les nerfs vivants. Soc. Biologie 1888.

(2) James Ross, The Lancet, 1889. Symptômes prémonitoires des paralysies alcooliques.

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que qui éprouvait de la parésie des membres inférieurs et qui, en môme temps, était atteint d’anasarque et d’albuminerie ; il y avait aussi de la dilatation du cœur droit. L’auteur n’hésite pas à faire le diagnostic d’alcoolisme chronique avec paralysie des membres inférieurs au début ; quant à l'albuminurie et à l’anasarque, il les rapporte à une dilatation du cœur causée par l’abus de l’alcool. L’observation III qu’il rapporte est presque identique. Il s’agit d’un cocher âgé de Zi9 ans intoxiqué par le rhum et le whisky qui offre un peu de parésie musculaire des membres supérieurs, qui a de l’anasarque et des urines albumineuses avec une densité de 1010. — Le diagnostic posé ici est le même que dans le cas précédent. Nous avouons ne pas très bien comprendre la relation qui peut exister entre les symptômes accusés par les malades et les troubles de l’intoxication alcoolique au début.

Canac (1) résume le tableau symptomatique de l’affection et essaie d’expliquer la palhogénie de la névrite alcoolique. Il se demande s’il est bien vrai que la lésion commence primitivement à la périphérie au niveau du cylindre axe, et s’il n’est pas plus rationnel de penser que c’est d’abord le centre trophique de la fibre nerveuse qui est modifié. Quand il s’agit d’une névrite descendante ou névrite wallérienne, la chose est facile à expliquer : les filets moteurs sont séparés de leur centre trophique (cellules des cornes antérieures de la moelle) ; les filets sensitifs ne sont plus en rapport avec les cellules ganglionnaires de la racine postérieure; le cylindre axe qui est l’élément noble du nerf dégénère donc, et la névrite descendante est facilement explicable. Dans cette dégénérescence spéciale, il suffit que le nerf ne soit plus en rapport avec son centre trophique pour qu’il dégénère. Mais dans la névrite alcoolique, comme dans les névrites toxiques en général, le mécanisme ne saurait être le même puisqu’il s’agit de lésions à début périphérique, de lésions ascendantes. Canac se demande si dans ce cas on ne pourrait pas admettre qu’il existe, à la périphérie, des centres trophiques dont l’altération provoquerait la dégénérescence centripète. Il se demande si l’alté- (1) Canac, Contribution à l'élude de la paralysie alcoolique. Th. Montpellier, 1889-

ration par exemple ne partirait pas des corpuscules terminaux sensitifs et moteurs dont l’examen histologique n’a presque jamais été pratiqué dans ces circonstances. Cette hypothèse, l’auteur cherche à l’appuyer sur quelques faits anatomiques. Il rappelle l’observation de Fcdor Krause qui, ayant examiné des nerfs de lapin, sectionnés quelque temps auparavant, trouva dans le bout périphérique un assez grand nombre de fibres non dégénérées. Ces fibres paraissent donc avoir leur centre trophique à la périphérie ; les corpuscules de Meissner n’en joueraient-ils pas le rôle? Mais l’auteur ne nous dit pas si la section était déjà assez ancienne pour que toutes les fibres aient eu le temps de dégénérer. D’ailleurs l’existence de fibres saines dans le bout périphérique s’explique facilement pour les filets de sensibilité récurrente qu’on rencontre toujours à l’état normal. Enfin, y a-t-il une raison quelconque qui puisse faire penser que des organes à fonction précise et limitée puissent servir de centre trophique?

-En somme, il s’agit là d’une hypothèse insuffisante.

M. Babinski (1) a tout dernièrement résumé la question des névrites périphériques et a montré que la théorie de la névrite ascendante était aujourd’hui très discutable. On peut admettre que le désordre de la fibre commence par les éléments accessoires qui ont leur autonomie, par exemple le tissu conjonctif, les vaisseaux sanguins ou lymphatiques. Mais en est-il de même pour les névrites où le cylindre axe serait primitivement affecté ? Le cylindre axe est un organe formé de la réunion de plusieurs fibrilles et ininterrompu sur tout son parcours. Il prend naissance dans les cellules des cornes antérieures de la moelle, s’il s’agit de fibres motrices, et dans les cellules des ganglions rachidiens, s’il s’agit de fibres sensitives. Le cylindre axe n’est donc autre chose qu’un prolongement cellulaire, qu’une émanation de la cellule nerveuse. Ce n’est pas un élément indépendant, autonome. Il est donc logique d’admettre que toute lésion qui dans le tronc nerveux frappe primitivement le cylindre axe n’est que le retentissement d’une lésion centrale ou tout au moins est intimement

(1) Babinski, Anatomie pathologique des névrites périphériques in Gaz. hebdotn. de méd. et de chir. 1890.

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liée à celle-ci. Or, la technique histologique n’est pas suffisamment avancée aujourd’hui pour qu’on puisse se rendre compte des modifications très minimes dans les cellules nerveuses; ce que nous constatons c’est ce qui est palpable et grossier. M. Charcot pense que dans quelques cas un trouble purement dynamique des cellules nerveuses peut se traduire sur le cylindre axe, à la périphérie, par des lésions matérielles. En effet, dans le système formé par la cellule centrale et son prolongement, le cylindre axe, ce qu’il y a de plus fragile c’est l’extrémité la plus reculée du cylindre axe. Quand on a sectionné un nerf pour répéter l’expérience de Waller, la dégénérescence commence tout d’abord à la périphérie, les parties les plus voisines de la section ne se prennent qu’ensuite. D’ailleurs M. Babinski a étudié des cas où des hémiplégies d’origine cérébrale avec dégénérescence secondaire s’accompagnaient d’amyotrophie du côté paralysé. Il n’a pas trouvé de lésions des cornes antérieures de la moelle, ni des nerfs périphériques. M. Déjerine observant des cas analogues a montré que les cornes antérieures étaient en parfait état, mais que les nerfs qui en partaient étaient dégénérés. Pour l’auteur, il paraît donc démontré qu’une névrite périphérique en apparence peut dériver d’un trouble dynamique des centres nerveux ; dans la névrite alcoolique, ce qui commence d’après M. Gombault, c’est la névrite segmentaire périaxile, puis apparaît la névrite wallérienne. Ici, on pourrait admettre, à cause de la coexistence des troubles moteurs et sensitifs que la lésion occupe primitivement les éléments accessoires du nerf; ce qui ne saurait être admis d’après Babinski pour lanévrite saturnine. Mais il n’est pas impossible qu’il existe primitivement des désordres purement fonctionnels dans les cellules des cornes antérieures et dans celles des ganglions rachidiens, et que ces désordres se traduisent par des lésions appréciables à la périphérie.

Nous devons signaler enfin les travaux de Korsakoff, SchefTer, Erlitzki qui ont signalé dans quelques cas des lésions atrophiques vacuolaires des cellules nerveuses.

Quoi qu’il en soit., nous voyons que la question de la névrite alcoolique n’est pas résolue et que de nouvelles observations microscopiques sont nécessaires pour arriver à la vraie pathogénie.