CHAPITRE IV

Diagnostic.

Quand l’ensemble des signes de la paralysie alcoolique se rencontre chez un malade, il est difficile de laisser s’égarer le diagnostic. La localisation de la paralysie, son siège sur des groupes musculaires spéciaux, sa symétrie, l’attitude caractéristique des membres atteints, l’état des réflexes, les troubles multiples de la sensibilité qui précèdent d’ordinaire et accompagnent la paralysie, les signes actuels d’une intoxication par les boissons alcooliques et, en particulier, par les essences, tout concorde et conduit à faire le diagnostic de paralysie alcoolique.

11 est cependant des cas où la distinction est difficile à établir, surtout quand il s’agit de tout un groupe de paralysies à début périphérique et qu’on a désignées sous le nom de paralysies toxiques. (Test sur ce point que nous nous étendrons surtout. D’autre part, comme la présence ou l’absence de signes pseudo-tabétiques est (Pune grande importance pour porter des conclusions précises, nous diviserons notre diagnostic en deux grands chapitres, suivant qu'il existera ou non des phénomènes d’incoordination motrice.

Quand il n’existe pas de phénomènes tabétiques, ou que l’incoordination des mouvements est peu accentuée, c’est avec les paralysies toxiques que le diagnostic s’imposera tout d’abord.

Nous nous occuperons, en premier lieu, des paralysies arsenicales ; mais ici une distinction capitale doit être faite suivant qu’il s’agit de l’intoxication chronique ou de l’intoxication aiguë.

- Dans X intoxication chronique , les lésions se généralisent à tout le système nerveux. Les paralysies sont exceptionnelles et peu marquées ; ce sont plutôt de simples parésies. Elles sont fugaces, mo-

biles, et ne se localisent pas de préférence à tel ou tel groupe musculaire. D’ailleurs ce ne sont pas les phénomènes parétiques qui attirent d’abord l’attention des cliniciens ; ils sont en effet masqués par une sg;ie de symptômes plus apparents : délire, tremblement, perle de la mémoire, aphasie, qui occupent la première place. D’ailleurs les commémoratifs seront souvent d’une grande ressource.

Dans V intoxication aiguë, au contraire, les symptômes sont tout à fait comparables à l’intoxication par l’alcool, à tel point que le professeur Jaccoud se demande si l’alcoolisme n’en est pas la vraie cause. — Ces désordres surviennent soit pendant la période aiguë de l’empoisonnement, soit au moment de la convalescence.

Quoiqu’il en soit les paralysies arsenicales occupent assez fréquemment les quatre membres, elles débutent par les extrémités, et la faiblesse est d’autant plus accusée qu’on s’éloigne davantage de la racine du membre. Au bout de quinze jours ou trois semaines, l’impotence fonctionnelle est devenue complète et elle a toujours une prédilection marquée pour les extenseurs. Les mains et les doigts sont dans un état de demi-flexion permanente ; il est impossible au malade de redresser le poignet ; et, les mouvements précis que sont obligés de faire les doigts pour ramener les objets ou faire les travaux délicats sont absolument impossibles. Aux membres inférieurs, c’est aussi le groupe des extenseurs qui est touché. Le pied est en extension forcée et en adduction ; c’est le varus équin ; les orteils sont fortement fléchis et comme rétractés sous la plante. Dans quelques cas la paralysie se généralise aux quatre membres, mais elle n’est jamais complète ; et le patient peut toujours faire quelques mouvements avec les hanches ou les épaules. L’atrophie au niveau des muscles paralysés serait toujours précoce et surviendrait vers la fin du second septennaire en moyenne. Elle débute toujours par les muscles extenseurs, les autres masses musculaires des membres n’étant envahies que secondairement. On a noté des troubles trophiques, cyanose des extrémités, œdème des mains et du tarse, empâtement des malléoles, sueurs de la pulpe des doigts. Les troubles de la sensibilité existent surtout à la période d’état ; ils consistent en

DIAGNOSTIC

fourmillements, sensation de brûlures et douleur à la malaxation des muscles. L’évolution de la maladie varie de quelques semaines à quelques mois, et est influencée par le traitement que l’on fait subir au malade. Quoiqu’il en soit, la guérison est presque la règle ; puisque Gerhardt (1) admet que 97 malades sur 100 récupérèrent l’usage complet de leurs membres atteints. On voit par ce qui vient d’être dit, combien la paralysie arsenicale aiguë ressemble à la paralysie alcoolique. Cependant les conditions spéciales dans lesquelles l’empoisonnement s’est produit, l’absence de troubles cérébraux manfestes, le degré moindre des troubles de la sensibilité, enfin le pronostic favorable, plaideront en face d’une intoxication par l’arsenic.

La paralysie saturnine a aussi une évolution et un siège si spéciaux que le diagnostic est souvent facile. Cette paralysie est bilatérale ; dans la plupart des cas, plus prononcée à droite chez les droitiers, à gauche chez les gauchers ; elle peut débuter tout à coup et s’installer en quelques heures, ou au contraire mettre plusieurs semaines ou plusieurs mois pour se déclarer. L’impotence commence presque toujours par les extenseurs du médius et de l’annulaire ; puis l’index et l’auriculaire sont pris à leur tour ; enfin la paralysie atteint les extenseurs propres du pouce et du petit doigt et les muscles radiaux. Au bout de quelques jours, tous les muscles innervés par le radial sont atteints, sauf le long supinateur et l’anconé. — La paralysie peut être complète ou incomplète. Dans le premier cas la main est pendante, en demi-pronation, h angle droit sur l’avant-bras. 11 est impossible au malade de relever le poignet, d’étendre les doigts. Dans les formes légères, il existe une parésie plutôt qu’une paralysie véritable, et au bout de quelques semaines le mouvement revient. — Telle est la localisation de la paralysie saturnine. Dans d’autres cas, elle peut se généraliser et atteindre au membre supérieur le deltoïde, le triceps, le biceps et le brachial antérieur. Dans les cas graves à extension rapide, le long supinateur est pris à son tour. Quand la paralysie s’attaque aux membres inférieurs, elle atteint d’abord les péroniers latéraux, puis les extenseurs des orteils ; plus rarement le

(1) Gerhardt. Phys. med. Gesell., Würtzburg, 1882.

psoas iliaque et le triceps crural ; mais alors, il s’agît plutôt d’une parésie passagère. Dans la paralysie saturnine comme dans les paralysies toxiques en général tous les muscles peuvent être envahis, sauf ceux de la face qui paraissent jouir de l’immunité la plus prolongée.

Sauf dans les cas très rares où l’impotence fonctionnelle ne dure qu’un septennaire, l’atrophie musculaire accompagne toujours la paralysie. — Atrophie et paralysie sont presque contemporaines. — Elle débute d’ordinaire par les muscles antibrachiaux, elle frappe ceux qui ont été primitivement privés de leur motilité. C’est là qu’elle acquière toujours son plus grand degré d’intensité. Cette diminution de volume se traduit par l’aplatissement de l’avant-bras, la saillie des deux os ; elle est d’autant plus appréciable que le long supinateur a souvent conservé tout son volume et sert de terme de comparaison. Dans quelques cas rares, l’atrophie peut s’attaquer d’emblée à des muscles qui n’ont pas été atteints d’impotence fonctionnelle, par exemple, les éminences palmaires et les muscles adducteurs de la cuisse. L’exploration électrique a été bien mise en relief par Duchenne (de Boulogne). — Le plus souvent, la contractilité faradique disparaît avant que l’atrophie ne se manifeste, l’excitation directe intramusculaire et l’excitation indirecte ou nerveuse ne donnent aucune réaction, et cela au bout de quelques jours dans les formes intenses.

Au contraire, quand on excite galvaniquement le nerf, on obtient la réaction normale ; mais quand c’est le muscle qu’on excite de cette façon, on a une réaction beaucoup plus énergique. Cette notion a été découverte par Duchenne et depuis tous les observateurs l’ont confirmée.

Un grand caractère de ces paralysies saturnines, c’est la persistance de la sensibilité cutanée et sensorielle. Le fait est exact dans la majorité des cas, — mais on doit tenir compte des fourmillements, des crampes, des plaques d’anesthésie que présentent parfois les saturnins atteints d’impotence musculaire et dans ces circonstances, on est bien forcé d’admettre des désordres légers de la sensibilité, à moins qu’on ne mette ces troubles sur le compte de l’alcoolisme, ce que certains cliniciens n’ont pas hésité de faire.

DIAGNOSTIC

Nous devons enfin signaler la fréquence de la tumeur dorsale du carpe dans les cas de paralysie des extenseurs dos doigts. Cette prétendue tumeur ne paraît être autre chose qu’une synovite des gaines des extenseurs, occasionnée par une infiltration œdémateuse de la paroi de ces gaines. En résumé, la localisation spéciale de la paralysie sur les extenseurs des doigts, l’intégrité du long supinateur, l’absence de troubles sensitivo-sensoriels, l’évolution de la maladie, les signes actuels de l’intoxication plombique caractérisent suffisamment la paralysie saturnine.

L’intoxication par le mercure , récemment bien étudiée par M. Letulle (l) se traduit quelquefois par une paralysie des membres inférieurs portant tout spécialement sur les extenseurs du pied et sur les muscles antéro-latéraux de la jambe. Elle s’accompagne souvent de mouvements convulsifs augmentant sous l’influence de fortes émotions morales. A une période plus avancée de la maladie, les phénomènes parétiques peuvent se généraliser aux muscles des extrémités supérieures et à ceux du thorax, de sorte que les patients sont alors de vrais infirmes. En même temps, les facultés intellectuelles, baissant considérablement, les malades deviennent incapables de prendre une détermination raisonnée, mais n’ont jamais de délire. — M. Lctulle a cherché à reproduire expérimentalement les lésions nerveuses de l’intoxication mercurielle, en faisant absorber du mercure à des animaux. Après leur mort, il a observé la disparition de la myéline par places, et la persistance du cylindre axe ; la lésion est donc segmentaire et périaxile ; mais, contrairement à ce que l’on décrit dans la paralysie saturnine, on ne voit pas autour du cylindre axe de cellules chargées de granulations de myéline : il paraît s’agir dans ce cas d’un processus destructif simple et non pas d’un travail d’inflammation. Il n’y aurait pas névrite dans le sens strict où ce mot doit être entendu. — Quoiqu’il en soit de ces recherches extrêmement intéressantes au point de vue anatomique, les paralysies liées à l’hydrargyrisme se reconnaîtront à l’intoxication actuelle du malade, à ses antécédents morbides et professionnels, au tremblement partiel) Letulle. Arch. physiologie, 15 mai 1887.

culier, aux secousses convulsives qui s’observent même sur les masses musculaires paralysées ; enfin, à la cachexie excessive si spéciale, et qui consiste en de la pâleur, de la bouffissure de la peau, de la décoloration des muqueuses.

Les composés du carbone et en particulier l’oxyde de carbone et le sulfure de carbone peuvent aussi donner lieu à des accidents paralytiques

L’intoxication par l'oxyde de carbone donne lieu à une première période dite période aiguë ou d’asphyxie pendant laquelle le malade tombe dans le coma et durant laquelle il peut succomber. Quand cette période est heureusement passée, l’intoxiqué se réveille peu à peu ; il se plaint d’une céphalalgie frontale intense, et il accuse une sensation d’engourdissement et d’insensibilité absolue dans les quatre membres. Quelques jours plus tard, un des deux membres inférieurs tombe paralysé, puis c’est le tour de celui du côté opposé ; puis ce sont les deux membres supérieurs successivement. Cette paralysie des quatre membres est une forme assez commune. Elle porte spécialement sur le groupe des extenseurs, péroniers latéraux et extenseurs des orteils pour la jambe ; radiaux et extenseurs des doigts pour l’avant-bras. Il est fréquent que les muscles des bras et ceux de la cuisse restent indemnes. — Un caractère spécial que nous devons signaler aussi, c’est l’exagération possible des réflexes tendineux et la diminution très marquée de la sensibilité réflexe. C’est là un signe de grande valeur, quand il existe, et qui assure à la paralysie par l’oxyde de carbone une place à part parmi les paralysies toxiques. L’atrophie musculaire est rare dans la paralysie que nous étudions ; quand elle se montre, elle est très tardive et s’améliore rapidement.

On constate assez souvent des troubles trophiques bien marqués : plaques œdémateuses, rougeurs diffuses sur le trajet des nerfs paralysés ; on a cité aussi des éruptions zostériformes et Rendu a publié un cas où la peau des doigts, lisse et luissante offrait un bel exemple de glossy-skin avec incurvation et déviation des ongles de la main paralysée.

Les troubles de la sensibilité sont moins constants et bien moins

diagnostic;

prononcés que dans la paralysie alcoolique. L'engourdissement, les fourmillements, les crampes, sont ici tout à fait exceptionnels ; ce qui domine, c’est une anesthésie souvent en plaques, mais qui toutefois peut être absolue aux mains et aux pieds.

Ces paralysies sont rebelles et d’ordinaire elles durent des semaines ou des mois. Cependant, elles finissent par disparaître, et le pronostic sur ce point ne diffère pas de celui des autres paralysies toxiques. Mais ce qui fait le danger de l’intoxication par l’oxyde de carbone, ce sont les troubles généraux graves, les désordres de l’intelligence et l’anesthésie générale ou partielle qui survivent presque toujours à la paralysie, si bénignes même que celles-ci aient été.

L’empoisonnement par le sulfure de carbone se traduit aussi par un ensemble de symptômes parmi lesquels la paralysie n’occupe qu’une petite place. Il est rare de trouver des observations où la paralysie soit le seul symptôme noté, bans ces cas, il s’agit d’ailleurs plutôt d’une parésie musculaire que d’une paralysie vraie. Les malades se plaignent de fatigue, d’engourdissements dans les jambes, ils sont obligés de prendre un point d’appui sur les objets voisins pour ne pas tomber, puis les membres supérieurs sont atteints à leur tour ; mais, chose bizarre, le désordre porte plus spécialement sur le groupe des fléchisseurs de l’avant-bras et sur le groupe antibrachial. La main est dans l’extension et les mouvements de pronalion et de supination très difficiles. — Aux membres inférieurs la localisation se fait surtout sur le triceps crural, le groupe antéroexterne de la jambe peut se prendre plus tard. Ce qui caractérise donc cette paralysie, c’est la dissémination et l’irrégularité de sa distribution. — Dans quelques cas, on a signalé la forme paralytique et la forme hémiplégique ; mais il est rare que les désordres moteurs soient aussi strictement limités, et que quelque groupe musculaire éloigné ne prenne pas part aux phénomènes paralytiques.

Enfin comme nous le disons plus haut, la paralysie évolue au milieu d’un ensemble d’autres troubles qui portent sur l’axe encéphalo-médullaire. C’est ainsi que la perte de la mémoire, les troubles de l’ouïe et de la vue, l’anorexie, la perte du sens génital mas-

quent le tableau et peuvent même faire méconnaître une paralysie peu accentuée. — On a prétendu dans ces dernières années que le sulfure de carbone n’avait pas par lui-même de propriétés toxiques et que les accidents résultant de son emploi étaient dus aux vapeurs d’hydrogène sulfuré qu’il laisse dégager au contact de l’air. Mais comme les accidents ne s’observent guère que chez les ouvriers qui usent du sulfure de carbone dans la fabrication du caoutchouc, c’est en somme cette substance qui cause les accidents toxiques.

Nous rapportons ici l’observation d’un malade intoxiqué par le sulfure de carbone et qui présente des troubles de la sensibilité et de la motilité analogues à ceux que nous venons de décrire.

Observation VI. — (personnelle).

Intoxication par le sulfure de carbone. —

Parésie des membres inférieurs.

Le nommé F... Charles, marié, âgé de 45 ans, ouvrier dans une fabrique de ballons d’enfants, entre le 11 novembre 1890 à l’hôpital de la Pitié, salle Piorry, n° 37.

Antécédents héréditaires. — Son père est mort à 43 ans d’une maladie de poitrine, sa mère est morte en couches.

Antécédents personnels. — Dans sa jeunesse il a eu des migraines et des épitaxis. Il y a dix ans, le malade a eu un étourdissement suivi d’aphasie ayant persisté seulement 48 heures.

Il a eu autrefois des rêves et des cauchemars; il serait cependant sobre d’habitude ; ces rêves et ces cauchemars n’existaient plus lorsqu’il est entré à la fabrique il y a environ 15 mois. Il a travaillé d’abord dans une fabrique de corsets pendant 15 ans à Bar-le-Duc, puis il a été inspecteur au Gaz pendant 7 ans.

Il y a environ 15 mois, le malade est entré à Paris dans une fabrique de ballons d’enfants, la durée de son travail était de 6 heures par jour. Il travaillait sous un hangar; malgré cela il était exposé à respirer continuellement des vapeurs de sulfure de carbone et devait plonger ses mains dans le liquide.

Au bout de peu de temps, et pendant les 8 premiers mois, il éprouve des maux de tète violents pendant son travail. Après son travail, il se sentait le besoin de se mettre au lit pendant quelques heures ; et c’est lorsqu’il se levait qu’il était sujet aux maux de tête les plus violents.

DIAGNOSTIC

Au bout de 8 mois, il commença à éprouver des tremblements par tout le corps; en même temps, il ressentait des battements dans les mollets, comme de grands coups de marteau ; des douleurs diffuses dans les pieds, les jambes et la partie inférieure des cuisses ; des crampes dans les mollets, peu fréquentes, mais intenses et survenant surtout la nuit ; des fourmillements qui commençaient par les gros orteils et gagnaient ensuite les autres orteils.

Il avait de la faiblesse musculaire des jambes assez prononcée, un peu moins dans les membres supérieurs; quand il marchait, il lui semblait qu’il allait tomber sur les genoux.

Avant son entrée à l’hôpital, il gardait le lit depuis quelques jours; il se levait, mais ne pouvait rester que quelques minutes debout; ses jambes fléchissaient, il était obligé de s’asseoir. — Il sentait aussi qu’il était beaucoup moins fort des mains.

Depuis trois mois, sa vue s’est troublée, les objets qu’il regarde paraissent se mouvoir; il ne les voit pas très nettement L’appétit disparut, il maigrit beaucoup, il perdit, dit-il, près d’un tiers de son poids. Pituites assez fréquentes le matin en se levant, les vomissements étaient plutôt liquides que glaireux ; il ne les avait pas avant d’entrer à la fabrique. — Depuis plusieurs mois, il a des rêves et des cauchemars, il rêvait d’incendies, de taureaux qui le poursuivaient, il tombait dans des précipices.

Il y a deux mois, il fut obligé de cesser son travail, ses forces ne le lui permettant jflus.

État actuel. — Le malade a les traits tirés, il se plaint de douleurs en élancements dans les pieds et les mollets; quand on le découvre on constate une sueur abondante sur ses pieds et sur ses mains : les extrémités sont froides. On trouve aux jambes des varices remontant jusqu’au pli de l’aine, de petits ostéophytes au niveau du gros orteil. Le malade est amaigri, léger myœdème au niveau de la paroi antérieure du. thorax.

Sensibilité. — La sensibilité à la douleur est presque abolie dans les membres inférieurs et supérieurs: on peut traverser la peau de la jambe avec une épingle sans que le malade accuse de douleur appréciable. — Réflexes plantaire, rotulien et crémastérien abolis. La sensibilité au tact est conservée. La zone d’anesthésie des membres remonte jusqu’au milieu des cuisses et des bras.

Quand on fait marcher le malade, on ne constate ni talonnement ni difficulté à se retourner brusquement; pas de sensation de parquet recouvert de laine.

Vision. — Pas d’amblyopie, mais il semble au malade que les objets se

meuvent quand il les fixe — pas de paralysie des muscles de lœil ; les réactions à la lumière et à l’accommodation sont conservées.

Dynamomètre : Main droite, 140 ; main gauche, 130.

Peu d’appétit, gingivite légère au niveau de la mâchoire inférieure. Le foie déborde d’un travers de doigt; rate, peu volumineuse.

Appareil res giratoire. — Respiration rude au sommet droit.

Cœur. — Normal.

Appareil génital. — Deux ou trois mois après son entrée dans la fabrique de ballons, il remarqua une diminution de l’appétit génésique et quand il fut obligé de quitter pour cause de santé, les rapports sexuels étaient devenus très difficiles.

Traitement : Chloral 3 gr.

Sirop de morphine . . 30 gr.

15 novembre. — Le malade a été très calme la nuit. Ce matin, il se plaint de douleurs en élancements dans les jambes et par moment dans les cuisses ; elles sont plus intenses le soir.

Il a constamment froid aux pieds. La plante des pieds est absolument recouverte d’une couche liquide provenant de la sécrétion sudorale; sur les orteils et le dos du pied on voit également perler des gouttes de sueur.

Le 17. — Le malade n’a pu dormir à cause des douleurs qui ont duré toute la nuit; ce matin, elles sont un peu calmées.

La vue est encore un peu troublée, mais le malade constate qu’elle s’améliore.

Le 22. — Le malade accuse ce matin un peu de mal de tête; les douleurs des jambes sont moins vives.

Le 27. — Les douleurs persistent, mais moins fortes. Elles commencent dans les orteils et remontent jusqu’au-dessus du genou ; élancements surtout dans les mollets. La pression des masses musculaires du mollet est douloureuse. Les tendons des extenseurs des orteils sont soulevés, la première phalange des orteils est relevée sur le pied ; les deux autres sont à angle droit avec elle, on a presque l’aspect d’orteils en marteau. Le gros orteil est relevé. Il n’y a pas de paralysie motrice. Le groupe antéro-externe de la jambe conserve sa forme et son relief normaux. Les réflexes rotuliens sont très diminués, mais non complètement abolis comme au début.

Le malade peut à peine se tenir dix minutes debout, la marche est normale, mais les jambes sont très faibles, il est obligé de s’asseoir pour ne pas s’affaisser.

Le 29. — Sueurs abondantes sur la plante des pieds.

DIAGNOSTIC. 61

L’anesthésie persiste. Il y a une symétrie parfaite dans tons les phénomènes que présente le malade.

Les douleurs sont moins vives.

Le malade dort bien, il a meilleur appétit, il marche avec un peu moins de difficulté.

La paralysie hystérique peut apparaître sous forme de paralysie limitée à un seul muscle ou à un groupe musculaire sous forme d'hémiplégie, enfin sous forme de paraplégie. C’est surtout dans ce dernier cas que la confusion avec la paralysie alcoolique pourra être faite.

Quand il s’agit d’une paraplégie incomplète, la malade traîne paresseusement les jambes, ou glisse scs pieds avec lenteur sur le sol en s’aidant d’une canne, de béquilles, ou bien elle marchera en s’appuyant aux meubles de la chambre. Rien dans la démarche ne fera soupçonner une ataxie locomotrice ou une affection spéciale. Une observation minutieuse révèle d’ordinaire ce fait que, tandis qu’on examine ou qu’on interroge la malade, celle-ci marchera d’une façon très inégale, selon l’état de son esprit à ce moment ou même suivant les influences qui agissent sur elle. Enfin il n’est pas rare de voir des contractures succédera ces phénomènes de paralysie, contractures passagères d’ordinaire, symétriques, et qui sont influencées par le massage, l’action des aimants, etc... Il sera facile dans les cas douteux de rechercher les stigmates de l’hystérie : plaques d’anesthésie, abolition des réflexes, points ovariens, etc...

Dans quelques cas rares, la paralysie alcoolique peut être confondue avec la paraplégie douloureuse du mal de Pott. Dans la tuberculose vertébrale, en effet, on note une inflammation des méninges, qui se traduit d’abord par une irritation spinale. Ce sont des douleurs lancinantes, partant de la région lombo-dorsale, et s’irradiant vers l’extrémité des membres inférieurs ; parfois il existe de véritables douleurs en ceinture ; en même temps des troubles trophiques, zonas, pemphigus, plaques érythémateuses, peuvent se montrer. Enfin les troubles paralytiques deviennent évidents : les malades trébuchent, font des chutes fréquentes, et à un degré plus avancé,

la marche devient impossible. Chose curieuse, la sensibilité, qui avait été amoindrie dès le début, avant l’apparition de la paralysie motrice, ne subit plus de modifications alors que cette dernière s’accentue de jour en jour. Les mouvements réflexes sont conservés, parfois même assez exagérés, pour donner lieu au syndrome désigné sous le nom d’épilepsie spinale.

Ces paralysies seront d'ailleurs facilement diagnostiquées quand il existera des lésions appréciables du côté du rachis : tumeur vertébrale, douleur vive au niveau des apophyses épineuses. Enfin dans quelques cas, la présence d’un abcès par congestion, une rétention d’urine prolongée, l’existence d’eschares et de troubles trophiques très marqués aux membres inférieurs montreront que la paraplégie douloureuse est sous la dépendance d’une lésion matérielle de la moelle.

Les phénomènes paralytiques que l’on rencontre dans la paralysie spinale aiguë de l’adulte peuvent parfois donner lieu à la confusion ; mais celle-ci sera évitée si l’on étudie l’évolution du mal. Dans la paralysie spinale, le début est aigu et fébrile ; cette période ne se prolonge guère au-delà d’une quinzaine de jours. La paralysie s’établit très rapidement ; en 24 ou 48 heures, elle a atteint presque partout son maximum ; tantôt il s’agit d’une paralysie complète des quatre membres, tantôt d’une hémiplégie ou d’une paraplégie. — ■ Puis, au bout d’un septennaire, les désordres de la motilité décroissent ; certains muscles récupèrent leurs fonctions, tandis que d’autres restent définitivement atrophiés. On voit donc que dans le cas qui nous occupe, même quand il s’agit de paraplégie, l’évolution du mal est trop caractéristique pour que le doute puisse rester longtemps dans l’esprit du médecin.

Dans la maladie de Landry , ou paralysie ascendante aiguë, le début est apyrétique, sans douleurs vives ; puis se montrent un affaiblissement et un engourdissement des extrémités inférieures, qui aboutissent rapidement à une paralysie complète. A ce moment, la confusion avec la paralysie alcoolique pourrait se faire. Mais plus tard fa paralysie fait des progrès, envahit les muscles du tronc, puis ceux

DIAGNOSTIC

des membres 'supérieure ; une dyspnée extrême est la conséquence de la paralysie des muscles du thorax ; l’œsophage, le larynx, sont .envahis à leur tour, et enfin la paralysie du diaphragme entraîne la mort par asphyxie. Nous n’insisterons pas davantage sur ce diagnostic, qui ne nous paraît devoir être posé que dans des cas tout à fait exceptionnels.

On voit en résumé que dans toutes les affections que nous venons de passer en revue, le diagnostic n'est vraiment difficile que pour les paralysies toxiques, arsenicales et. saturnines surtout. Mais il faut savoir que les cas où les doutes ne pourraient être levés, sont absolument exceptionnels. Il n’en est pas de même quand, aux troubles parétiques viennent s’ajouter des désordres de la coordination motrice, c’est-à-dire quand on se trouve en présence de pseudo-tabes.

Nous avons vu au chapitre Symptomatologie que dans certains cas, les troubles moteurs s'accompagnent de phénomènes qui font tout d’abord penser à l’ataxie locomotrice. C’est ce qu’on a appelé le pseudo- tabes alcoolique, qui se caractérise par des troubles de la coordination motrice, des phénomènes parétiques, l’absence du réflexe rotulien, parfois de troubles oculo-pupillaires. C’est ce pseudotabes alcoolique qui doit être différencié d’une part de l’ataxie vraie, d’autre part des manifestations analogues que l’on rencontre dans le cours de quelques maladies infectieuses.

Le pseudo-tabes alcoolique diffère de l’ataxie locomotrice banale par un certain nombre de signes différentiels. D’abord il est trois signes que l’on ne trouve jamais dans l’intoxication chronique par l’alcool : le signe d’Argyll-Robertson, les lésions oph thaï iniques de la papille, les troubles trophiques (arthropathies, fractures spontanées, chute des ongles). Dans l’éthylisme, les douleurs sont plutôt sourdes, térébrantes ; elles n’affectent presque jamais le caractère fulgurant ou en éclairs. Les crises viscérales qui sont relativement fréquentes dans l’ataxie vulgaire, ne se montrent pas dans le pseudo- tabes alcoolique ; etlcsphénomènes génito-urinaires sont bien moins marqués dans ce dernier cas. Enfin l’évolution d’ordinaire rapide, la terminaison favorable, les conditions spéciales dans lesquelles se produisent les phénomènes

moteurs doivent être soigneusement notées et appréciées à leur valeur réelle.

Voyons maintenant les signes différentiels qui peuvent faire reconnaître les pseudo-tabes dépendant d’une maladie aiguë ou d’une intoxication.

Le pseudo-tabes de la diphtérie se reconnaît : — à l’existence d’une diphtérie antérieure, ordinairement une angine, — au début de la paralysie par les muscles du voile du palais, renseignement qui fait rarement défaut, car les signes qui accompagnent celte paralysie sont assez apparents pour qu’ils attirent l’attention du malade et celle de son entourage ; — cà l’existence d’une paralysie dissociée de la troisième paire, atteignant de préférence les nerfs ciliaires, et caractérisée par de la dilatation pupillaire et l’impossibilité de l’accommodation ; enfin à l’absence complète de douleurs caractéristiques.

Quand il s’agit de troubles moteurs sous la dépendance de la variole, l’erreur sera difficile, car on aura assisté à l’évolution de la maladie, on aura vu la parésie et l’incoordination des mouvements se montrer à la période de convalescence. Il existe enfin des troubles du langage, et un affaiblissement des fonctions cérébrales tout à fait caractéristique.

Enfin dans quelques cas, les névropathes présentent des désordres moteurs des membres inférieurs, qui pourraient faire supposer un pseudo-tabes alcoolique. Mais dans les cas de névropathes, les antécédents des malades, gens nerveux et à imagination fantasque, la mobilité, la variabilité des phénomènes sensitifs, l’incertitude et l’hésitation de la marche, bien plutôt que l’ataxie vraie, font éviter toute erreur. Il existe enfin un ensemble d’autres désordres nerveux que présentent les malades, et que le médecin devra avec grand soin rechercher.

Tels sont les points importants du diagnostic des paralysies alcooliques ; on voit que les éléments diflérentiels varient un peu suivant qu’il y a seulement impotence motrice ou que l’incoordination vient s’y ajouter. Nous pouvons dire toutefois que, par l’observation sévère des symptômes, et surtout par l’exactitude de la mise au point, il est presque toujours facile d’éviter une erreur.