PATHOGÉNIE
« Le bacille diphtérique ne pullule pas dans les organes ; on ne le trouve qu'au point d'inoculation, et même il disparaît complètement si la maladie se prolonge. La diphtérie est une intoxication causée par un poison très actif formé par le microbe dans le lieu restreint où il se développe. Nous avons donné la preuve qu'il en est ainsi en montrant que, dans les cultures pures du bacille diphtérique, il existe une substance chimique spéciale qui, introduite sous la peau des animaux, leur donne la maladie en l'absence de tout microbe vivant. A doses suffisantes, elle amène une intoxication rapide... Les animaux qui reçoivent des doses plus faibles sont sou-
vent atteints de paralysies diphtériques typiques ». Ainsi s'expriment Roux et Yersin à la suite de leurs expériences. Cependant pour Barbier, Tollemer, Richardière, Ulmann et d’autres auteurs, les paralysies diphtériques seraient d'ordre bactérien et non toxique. En d'autres termes, le bacille diphtérique pénétrerait luimême dans les centres nerveux. Ces auteurs ont en effet retrouvé le bacille de Lœæffler dans le bulbe et la protubérance. Mais il faut tenir ces cas pour exceptionnels et
has pere
Pr il vaut mieux s'en tenir à la théorie toxique qui n’a jamais été démentie. ù
C'est done la toxine diphlérique qu'il faut incriminer. Roux et Yersin ont reproduit la paralysie en injectant des toxines dans le train postérieur de plusieurs chiens. Enriquez et Hallion, Crocq, Luisada et Pacchioni ont repris ces expériences el sont arrivés à des résultats identiques. Pour la plupart des auteurs, le bacille reste cantonné sur la muqueuse ou la surface cutanée où se produisent les exsudals membraneux el par conséquent il ne faut pas Lenir compte des expériences de Barbier el Tollemer qui n'ont jamais pu être vérifiées.
Pour Roux et Yersin, l'intoxication se ferait par Ha
voie sanguine.
Luisada et Pacchioni, au contraire, pensent qu'au leu
d'impressionner les centres nerveux par la voie san-
gœuine, la toxine diffuse le long des branches nerveuses.
Le mécanisme serait analogue à celui du tétanos et de Ja rage. |
« La loxine diphtérique, dit Babonneix, se propage le long des nerfs périphériques jusqu'à la moelle.
» Quant à savoir quelle voie elle suit, voie sanguine, espaces Iymphaliques, ou fibre nerveuse elle-même, pour atteindre les centres, c'est là une question au sujet de laquelle nous ne pourrions que formuler des hypothèses, el que nous préférons laisser provisoirement sans réponse. »
Babonneix appuie son opinion sur de nombreuses expériences qu'il a faites sur des animaux. Après avoir injecté de la toxine dans le sciatique gauche d'un lapin, il a observé une paralysie de la patte injectée, puis des troubles sphinctériens, enfin une paralysie de Fautre
LS
; ee Te
palle. [en conclut que toxine est remontée jusqu'à la. : moelle en suivant le trajet du nerf.
- Ris! a établi une différence entre les paralysies expé-
rimentales et les paralysies humaines. L'injection préa-
lable de sérum antidiphtérique empêche le développement: des paraly sies expérimentales ; elle ne possède aucune
action préventive sur les paralysies humaines. Aussi, con-
elut Rist: «La paralysie peut être due, non pas à la toxine soluble bien connue depuis les travaux de Roux et Yersin, mais à une endo-loxine contenue dans le corps des bacilles, fort peu dffusible, eL sur laquelle le sérum antidiphtérique n'a pas d' FRE ta ) |
Déjà Vulpian et Charcot avaient constaté dans la paralysie diphtérique une altération des fibres musculaires -
etdes nerfs palatins, Puis Pierretavait observé des lésions “centrales avec plaque de méningile spinale et périné-
vrite des racines nerveuses.
D'après les travaux de Déjerine, dans la paralysie diphtérique l'atrophie dégénérative des tubes nerveux el la névrile parenchymateuse des racines antérieures seraient conséculives à une myélite interstilielle etparen-
chymateuse.
On a étudié les névrites périphériques de la diphtèrie,
Pitres et Vaillard ont aussi observé des névrites périphériques des nerfs radial, eubital, médian, etc., avec intégrité de la moelle. Le début serait marqué par des troubles de l’ac commodation, puis du voile du palais la paralysie se généraliserait progressivement aux membres el au diaphragme.
. I semble donc que la toxine agisse sur le système nerveux périphérique. Maisson action se manifeste aussi, sur les cellules des centres nerveux,
a GA en AT pa HE Lei el: AT VA Ed AE ie AE AIRE AO AC) 1 x l'y.
ATOS
Babonneix a injecté des toxines à des lapins. En augmentant les doses il obtenait des lésions de plus en plus graves. à
Jusqu'à ces dernières années, toutes les fois qu'on avait examiné le liquide céphalo-rachidien des malades atteints de paralysie diphtérique, on n ‘avait rien trouvé d'anormal. Marfan, Netter, de Massary, Tilmant, Carrief'elt Peyronnet, à la suite de ponctions faites sur des individus atteints de paralysie diphtlérique généralisée, avaient eu des résultats négalifs.
Cependant, depuis 1915, on a pu remarquer des réaclions méningées.
Toutes les observations qui ont paru à ce rs concernent des adultes. | © M. Chauffard et M! Le Conté, MM. Ravaut et Krolunitsky, Lortat, Jacob, ont trouvé de la Iymphocytose et de P hyperalbuminose. |
Dans notre première observation, nous avons noté 2 gr. 4 d'albumine ; 6 gr. 9 de chlorure de sodium : le liquide était clair et sous tension normale. À la cellule de Nageotte il y avait 5 globules blanes {dont 3, 4 Iymphocytes) par millimètre cube. |
Dans la seconde observation, on trouve 0 gr, 40 d'albumine et 23 lymphocytes par millimètre cube. Le Hquide élail légèrement hypertendu. : |
Voilà un élément nouveau qui nous permettra peutêtre d'établir l'origine centrale où périphérique de la paralysie diphtérique. Mais ces résultats, acquis par les uns, sont niés par les autres. Peut-être, ainsi que le pense M. de Massary, les modifications du liquide céphalo-rachidien ne s’observent-elles pas toujours. Comment savoir dans ce cas le rôle des centres dans les
ériques ? Fs On 4 rapproché ces dernières
VA ES as auteurs les ont
Sautard), à l'alcoolisme (Dufour). à
, » i ’ u 2 ET ARS d : {
