ANATOMIE PATHOLOGIQUE
L'examen macroscopique et microscopique des lésions observées par Grawitz, Mondowsky, Haller, Letulle et Vuillet, met en évidence leur nature syphilitique certaine. Cette atteinte est essentiellement polymorphe, « réalisant tantôt un processus d’inflammation chronique interstitielle, tantôt une néoformation gommeuse ».
Macroscopiquement, au milieu d’un tissu gommeux, formant une masse compacte, on distingue des îlots plus ou moins ramollis, de couleur Jaunâtre, entourés d’un tissu grisàtre et de consistance molle.
Microscopiquement, au milieu d’un tissu conjonctif ayant subi la réaction Iympho-plasmocytaire à disposition prédominante périvasculaire, ayant parfois même subi la dégénérescence graisseuse et montrant la présence de quelques cellules géantes, tissu conjonctif dont les éléments semblent par endroits constitués par de larges placards de nécrose fibrinoïde, on arrive à reconnaître cependant l’architecture générale du tissu glandulaire, et le dessin multilobulé des acini, mais dont l’épithélium a subi une dégénérescence hyaline ou fibrinoïde.
Au milieu de ce tissu profondément altéré, les vaisseaux subissent, eux aussi, un travail de désorganisation fibrinoïde : lésions d’endartérite proliférante, lésions de thrombophlébite oblitérante, lésions surtout de capillarite avec manchon d'infiltration lympho-plasmatique.
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TRAITEMENT
Sauf peut-être dans les formes diffuses, le traitement antisyphilitique se montre généralement très efficace dans les lésions syphilitiques de la parotide.
Il semble qu'une des meilleures thérapeutiques soit l'administration d’iodure de potassium, à doses progressives de 1 à 3 et même 4 gr. par jour.
On utilise aussi avec succes les injections intraveineuses de novarsénobenzol ou les injections de Quinby.
ACTINOMYCOSE PAROTIDIENNE
C’est, comme la tuberculose et la syphilis parotidiennes, une affection très rare. Le nombre d'observations qui en ont été publiées est très restreint : sur 49 cas d’actinomycose personnellement observés par Whuiller, en 1903, 4 seulement intéressaient la parotide. Guttmann, en 1913, en rapportait 15 cas. Et pourtant, la région temporo-faciale est un siège de prédilection de l’actinomycose. Pourquoi cette atteinte si rare de la parotide ? Muller, et plus récemment le professeur Lenormant, insistent sur le fait que l'infiltration inflammatoire due à l’actinomycose se localise, de préférence, aux tissus paraglandulaires, que la capsule parotidienne doit former une barrière difficilement franchissable à l'infection, et que «le tissu glandulaire réagit parfois par une augmentation de son tissu conjonctif interstitiel, un épaississement en cloisons interlobulaires, mais sans la moindre lésion spécifique ».
Quoi qu'il en soit, l’actinomycose de la glande parotide existe indubitablement. Sous quelle forme se présente-t-elle ? Il semble que la forme qui s’observe le plus souvent soit l’actinomycose parotidienne secondaire ; l’inoculation se ferait au niveau de la muqueuse buccale (gencive, dent cariée) ; les lésions s’étendraient de proche en proche vers la joue, la région parotidienne, se propageant à la glande par sa périphérie en brisant la résistance de la capsule.
Cliniquement, on observe alors les lésions suivantes une tuméfaction importante de toute la région, dure, mal limitée, douloureuse, entraînant parfois du trismus, faisant apparaître assez rapidement de petits abcès disséminés qui amincissent et soulèvent la peau, s'ouvrent à l'extérieur
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en évacuant un liquide muco-purulent, peu abondant et renfermant des grains jaunes caractéristiques.
Quelques signes permettent parfois de se rendre compte si la glande elle-même est bien atteinte : c’est d’abord une salivation importante et l'établissement, à la suite de l’ouverture à la peau des petits abcès, d’une ou plusieurs fistules salivaires.
Une autre forme d’actinomycose, beaucoup moins fréquente, serait l'infection primitive de la glande. Le parasite atteindrait celle-ci, sans effraction du tissu, en pénétrant dans le canal de Sténon et en l’inoculant spontanément.
Dans ce cas, cliniquement, la tumeur glandulaire serait moins volumineuse, plus limitée ; à sa pression modérée, on pourrait constater, par l’orifice du canal, l’évacuation du pus renfermant des grains jaunes. Pour Kuttner, ce signe serait capital pour le diagnostic de cette forme primitive. Cependant, bien qu'il existe des cas certains d’infection canaliculaire (Hosemon), ce signe a été exceptionnellement mis en évidence.
Quant au pronostic de l’actinomycose parotidienne, il est essentiellement variable.
Bénin et comportant une guérison rapide et durable dans les formes primitives et bien localisées à la glande, il devient plus sérieux dans les formes secondaires dont l’évolution est toujours très longue et est en rapport avec l’étendue et la gravité de la lésion initiale.
Le diagnostic, toujours délicat, avec les autres parotidites chroniques, se basera surtout sur l’examen microscopique positif du pus ou d’un fragment de la glande que l’on aurait extirpé, sur la présence d’une ou plusieurs fistules caractéristiques et sur l’évolution relativement rapide vers l’abcédation et la suppuration.
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TRAITEMENT
C’est essentiellement le traitement de l’actinomycose à localisation cervico-faciale en général.
Localement, ouverture, curettage, tamponnement des foyers suppurés, auxquels on pourra parfois ajouter l’extirpation des tissus infiltrés dans les cas bien localisés.
Au traitement local, il faudra ajouter un traitement général : le professeur Lenormant recommande le traitement ioduré. Par ailleurs, Foederl (de Vienne) a eu quelques bons résultats avec les injections de cacodylate de soude.
LITHIASE PAROTIDIENNE
La lithiase parotidienne retiendra peu notre attention. La littérature classique est très riche à son sujet, et de nombreux travaux, souvent très anciens, ont été écrits, et tout récemment encore, en 1935, Me Voisin faisait une thèse très complète concernant cette affection.
Nous ne ferons donc ici que résumer ses conelusions, tout en insistant sur quelques points, en particulier la pathogénie de la lithiase parotidienne.
C’est une affection relativement rare, beaucoup plus rare que la lithiase sous-maxillaire, et les statistiques suivantes sont, à ce point de vue, très concluantes :
New et Harper donnent :
93 p. 100 pour la sous-maxillaire, 4 p. 100 pour le canal de Sténon, 3 p. 100 pour la sublinguale.
Risak donne :
1 calcul du Sténon pour 10 calculs du Wharton.
Heincke donne :
82,25 p. 100 pour le Wharton, 12,75 p. 100 pour le Sténon.
Wakeley donne une proportion plus forte en faveur de la lithiase parotidienne : 20 p. 100.
Cette différence entre les deux glandes salivaires peut s’expliquer par la pauvreté de la salive parotidienne en mucine, et en sels minéraux de la salive sous-maxillaire. De plus, du fait de la plus grande fluidité, elle balaie continuellement le canal de Sténon, empêchant toute stase à
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l'intérieur de ce canal et entraînant vers la cavité buccale les germes microbiens qui sont, comme nous le verrons plus loin, à l’origine de la lithiase.
La symptomatologie de la lithiase parotidienne est assez typique, bien qu'un peu différente, suivant la localisation du calcul.
Calculs de la glande: Ceux-ci ne nous intéressent que très peu : leur évolution est, en général, rapide, donnant lieu à des accidents aigus, et tendant rapidement à la suppuration.
Calculs du canal: Le début est insidieux, pouvant se manifester seulement par quelques signes mécaniques, signes de présence : petits accidents fonctionnels qui peuvent cependant revêtir le type de coliques salivaires.
Il se produit alors des accidents de rétention qui peuvent être uniques, mais qui, bien plus souvent, le calcul demeurant silencieux pendant des mois, parfois des années, peuvent réapparaître à intervalles plus ou moins rapprochés, et évoluant vers les complications infectieuses.
Le diagnostic de cette affection est relativement facile, grâce au cathétérisme (au stylet ou au crin de Florence), qui mettra en évidence la présence du calcul. Si le cathétérisme ne donne pas les résultats espérés, on a recours alors à la radiographie ou à la sialographie. Les principales complications sont les fistules parotidiennes, justiciables de la cautérisation fine, si elles ne se ferment pas spontanément, et les fistules du Sténon.
TRAITEMENT
Les calculs n'étant souvent reconnus qu'à l’occasion d’une complication, d’abcès parfois, on se contentera alors d'ouvrir ceux-ci en assurant un bon drainage au pus et aux calculs.
Une des meilleures thérapeutiques actuelles, surtout
dans les calculs récidivants, est la stérilisation de la glande par les rayons X.
S1 le calcul se trouve dans la partie antérieure du canal, la simple expression de celui-ci pourra suffire à son énucléation. Si cette manœuvre d'expression est insuffisante, comme c'est souvent le cas, il sera nécessaire d’inciser la muqueuse au niveau du calcul.
PATHOGÉNIE
Pendant longtemps, deux théories se sont trouvées en présence
La théorie de la stase salivaire, La théorie de la précipitation autour d’un corps étranger.
La première, défendue par Wright et Closmadeue, expliquant cette stase salivaire par un rétrécissement inflammatoire du canal, stase qui changerait la réaction de la salive vis-à-vis des sels minéraux et favoriserait la formation des calculs, est aujourd’hui abandonnée.
La deuxième théorie a eu pour défenseur Ch. Richet « La précipitation des sels alcalino-terreux de la salive se fait autour d’un corps étranger ayant pénétré dans le canal. » Et, si on a pu trouver, en effet, des débris de tartre dentaire, des fragments de poil de brosse à dents, ete….., formant le centre des calculs, Galippe en 1896 a démontré que, dans la plupart des cas, le centre de ces calculs était formé par un amas microbien.
La lithiase salivaire serait donc d’origine infectieuse et à point de départ buccal. C’est encore aujourd’hui cette théorie qui est admise par tous les auteurs.
« Les calculs salivaires ont donc une origine infectieuse, soit que les germes soient apportés par un corps étranger,
agent parasitifère », soit que, sous l’influence d’une cause locale « gingivite chronique, tartres, caries multiples », ou générale, il y ait, dans le canal excréteur de la glande,
exaltation de la virulence des germes qui y sont à l’état latent » (Voisin).
A la lumière de cette théorie pathogénique, nous nous expliquons bien maintenant les lésions chroniques dans les glandes produites par la lithiase parotidienne.
« La première lésion que le calcul provoque, c’est un trouble de l’écoulement salivaire, d’où gonflement de la glande. Ce gonflement est d’abord intermittent, puis, progressivement, persiste. Il est le témoin, non seulement de la dilatation des canaux intraglandulaires, mais de l’inflammation de la glande. Cette inflammation et cette congestion ne tardent pas à dépasser la glande et à envahir le tissu voisin, d’où formation de tissu réactionnel périglandulaire » (Voisin).
Finalement, le tissu devient fibreux, se sclérose ; il y a « hyperplasie conjonctive interacineuse et péricanaliculaire avee infiltration Iymphoïde et infiltrations à polynucléaires » (Gibaulot).
PAROTIDITES CHRONIQUES INFECTIEUSES PAR RÉTENTION DUE A L’'INFLAMMATION CHRONIQUE DU STENON
Le titre de ce chapitre est volontairement vague; il s’agit, en effet, d’affections d’étiologie variable et d’évolution clinique polymorphe. Leur étude a peu attiré la curiosité des auteurs, si bien que ceux-ci leur ont donné des appellations différentes suivant les principaux symptômes qu'ils observaient : c’est ainsi que Claisse étudie les hydroparotidites intermittentes ; c’est ainsi que Payne a décrit des parotidites pyogéniques récurrentes : c’est ainsi que nous avons la parotidite canaliculaire de Chassaignac, la parotidite chronique muco-purulente de Remouchamps, et aussi la sialodochite fibrineuse de Kussmaul.
Il nous a semblé qu’en réalité ces différentes affections relevaient d’un processus commun, l’infection ascendante de la glande parotide, à point de départ intrabuccal, consécutive à l’inflammation chronique du canal de Sténon.
