ÉTUDE CLINIQUE

Contrairement à ce que l’on pourrait penser, en se basant uniquement sur le petit nombre d’observations qui en ont été recueillies, cette affection n’est pas très rare.

Notre pauvreté en documents s'explique par le fait qu’il s’agit, le plus souvent, pour le malade, plutôt d’une petite infirmité peu gênante, pour laquelle il ne pense pas à consulter, que d’une véritable maladie.

Il s’agit le plus souvent d’un homme ou d’une femme

— Al

(le sexe n'ayant aucune influence spéciale), dont l’état général n’est pas toujours très brillant, qui, à la suite, soit d’une infection ou d’une extraction dentaire, soit d’une infection aiguë ou subaiguë de l'appareil respiratoire supérieur, soit d’une amygdalite, soit même d’une otite, soit enfin, dans la majorité des cas, sans aucune cause apparente, constate une augmentation de volume progressive d’une région parotidienne. Ce début est essentiellement insidieux et le patient ne ressent qu’une vague sensation de tension au niveau de la glande.

Parfois, cependant, le début peut se faire plus rapidement, à l’occasion d’un repas, par exemple ; la glande peut atteindre en quelques instants un volume considérable et ce gonflement persiste plus ou moins longtemps, pouvant s’atténuer en 48 heures, mais pouvant aussi durer 3 ou 4 semaines.

Il s’agit alors d’une véritable crise aiguë parotidienne, s’accompagnant de signes fonctionnels, parfois intenses, tels que sensation pénible de plénitude, douleurs violentes à la mastication, pouvant même donner lieu à l’émission, par le canal de Sténon, d’une quantité variable de muco-pus. Puis, tout semble rentrer dans l’ordre.

Cependant, ce mode de début est loin d’être observé dans la majorité des cas, et c’est le plus souvent après de nombreux mois d’une évolution sourde, que le volume de la glande apparaît d’une façon manifeste, et occasionne au patient une certaine gêne à la mastication. Cette évolution peut se faire ainsi progressivement pendant de nombreux mois, parfois des années.

Cette évolution est entrecoupée, à intervalles plus ou moins réguliers, d'accidents aigus, d’exacerbations, de véritables crises parotidiennes avec température, douleurs vives à la mastication, et même parfois, douleurs spontances, durant de plusieurs heures à plusieurs jours, et se terminant par l’émission, par l’orifice du canal de Sténon, d’un flot de salive muco-purulente, et souvent consécutive à celle d’un bouchon fibrineux.

Entre ces accès, beaucoup de malades ne ressentent plus

aucun symptôme ; d’autres se plaignent de douleurs, mais c'est plus rare. Le malade se plaint aussi souvent d’un certain degré de sécheresse de la bouche.

Si nous faisons l’examen physique de la région pendant les périodes de calme, nous constatons une augmentation de volume de la glande variable, pouvant aller du simple engorgement de la loge parotidienne jusqu’à une tuméfaction du volume d’un œuf de pigeon ou même d’une orange. L’apparence de la: peau n’est pas sensiblement changée. Elle peut paraître cependant, surtout dans les parotidites ayant atteint un certain volume, plus brillante et plus pâle.

A la palpation, on sent une tumeur en général lisse, parfois légèrement lobulée ; les téguments sont mobiles sur la glande. Les limites en sont très nettes et la consistance est, en général, assez ferme ; parfois, en avant de la glande, on peut sentir un prolongement qui correspond au canal de Sténon, sous la forme d’un cordon, plus ou moins régulier étuite:

Cette palpation est indolore, surtout dans les formes anciennes.

L'examen buccal montre tout d’abord un orifice de Sténon, légèrement saillant, parfois plus rouge que la muqueuse environnante. Une pression modérée de la glande fait sourdre, en général, à cet orifice un mélange de salive et de muco-pus, dont l’examen bactériologique peut déceler, comme nous le verrons plus loin, une flore microbienne très variée. Le reste de l’examen buccal peut montrer des érosions de la muqueuse jugale, dues à une inflammation chronique ; il peut aussi montrer l'existence de dents cariées, spécialement des molaires de la région de l’orifice, ou une inflammation pharyngée, ete.

Enfin, on n’observe presque jamais d’adénopathie satellite.

L'évolution de cette affection est longue, et 1l n’y a pas de tendance à la guérison spontanée. Dans la moitié des cas, on observe une atteinte des deux parotides ; l’atteinte

de la deuxième parotide suit toujours de près celle de la

ri

première, et les crises aiguës ne se font pas forcément simul-

tanément.

DIAGNOSTIC

Nous nous trouvons donc en présence d’une inflammation chronique des glandes parotides, dont l’évolution insidieuse est entrecoupée de crises paroxystiques, aboutissant parfois à la suppuration.

A quoi peut-on penser en présence de tels symptômes ?

La première idée qui vient à l’esprit est celle d’une parotidite d’origine lithiasique. Celle-ci, en effet, évolue de façon à peu près semblable, s’accompagnant de crises paroxystiques à intervalles plus ou moins réguliers, les coliques salivaires, et aboutissant parfois à la suppuration.

En face de ce tableau clinique, on pratique done un cathétérisme du canal de Sténon. Mais le stylet qui, dans la parotidite lithiasique, met en évidence le ou les calculs situés dans la parotide, mais le plus souvent dans le canal, ne rencontre, dans l’affection que nous étudions, aucun obstacle ; parfois, cependant, le canal peut être rétréci par la sclérose, et le stylet, s1 fin soit-il, a du mal à passer. De plus, la radiographie de la glande ne décèle aucun calcul.

Cet examen radiographique est encore facilité après injection d’un 1/2 ou d’1 eme. de lipiodol dans le canal de Sténon. La technique de cette sialographie des parotides a été décrite en détail par Payne, il y a quelques années, et, en 1933, Pyrah, dans le British Journal of Surgery, rapporte 4 cas de parotidite chronique accompagnés de sialogrammes. Ceux-e1 mettent bien en évidence le trajet des canaux principaux et de leurs ramifications jusqu'aux éléments glandulaires, montrant une dilatation de ceux-ci et des alvéoles terminales plus ou moins accentuée et uniforme.

Il ne s’agit donc pas de lithiase parotidienne.

Il ne s’agit pas, non plus, d’une parotidite toxique, dont le diagnostic est fait par la connaissance des antécédents du malade et la coexistence d’autres signes d’intoxication.

Il ne s’agit pas, non plus, d’une parotidite spécifique :

Ni syphilitique: dans cette affection, la tumeur est plus dure, de consistance ligneuse ; l’évolution se fait plus rapidement. Il existe, par ailleurs, presque toujours, d’autres stigmates de syphilis.

Ni tuberculeuse : affection très rare. Présence de ganglions de la chaîne jugulaire.

Ni actinomycosique: dont l’envahissement ligneux de la peau, la présence de fistules et d’ulcérations donnant un pus jaunâtre à grains Jaunes, sont caractéristiques.

C’est, finalement, avec les tumeurs de la parotide que le diagnostic devient plus délicat et plus intéressant.

Cette parotidite chronique pourra, en effet, en imposer au début pour une tumeur mixte de la parotide.

Cependant, un examen clinique méthodique, l'apparition de crises de rétention aiguë, la notion d’antécédents infectieux de la cavité buccale, l’écoulement de muco-pus à la pression, la dilatation de la trame canaliculaire mise en évidence par la sialographie, font éliminer assez rapidement la possibilité de tumeur mixte.

Quant aux tumeurs malignes, celles-ci sont assez facilement reconnaissables, grâce à l’état général du malade vite altéré (amaigrissement, teint Jaune paille, etc...), à son âge, à l’évolution rapide de l’affection qui envahit toute la région, prenant souvent des proportions impressionnantes, et s’accompagnant d’une façon presque régulière, de signes fonctionnels importants, tels que douleurs vives à la mastication et la déglutition, paralysie faciale périphérique précoce.

ÉTIOLOGIE

Nous avons vu précédemment que l’étiologie de cette affection était essentiellement variable.

Tout d’abord, le sexe du malade n’a aucune influence, bien que Payne ait trouvé une proportion de 16 femmes sur 12 cas de parotidite pyogénique récurrente.

Quant à la question de l’âge, il semble que ce soit entre 20 et 40 ans que l’on observe le plus grand nombre de ces parotidites.

Au point de vue bactériologique, on trouve, à l’examen du liquide muco-purulent excrété par le Sténon, à peu près toute la flore microbienne existant normalement dans le milieu buccal : pneumo, strepto, colibacille, staphylocoque, pneumobacille de Friedlander ; Mc Kenna et Davis mentionnent un cas de parotidite suppurée chronique causée par le streptocoque muqueux encapsulé.

PATHOGÉNIE

La voie d'infection de la parotide, la plus fréquemment observée, est indiscutablement la voie ascendante, et le point de départ en est la cavité buccale. Celle-ci présente, en effet, souvent toutes les conditions requises pour entretenir un foyer infectieux quelconque : tout d’abord, sa flore microbienne habituelle, dont la virulence est facilement réveillée, ensuite la présence fréquente de dents cariées, de chicots, de tartres dentaires... Parfois aussi, l'infection amygdalienne ou du cavum peut être incriminée. Mais ces causes locales ne suffisent pas, à elles seules, pour provoquer et entretenir une parotidite chronique. En effet, un mauvais état général retentit naturellement sur le fonctionnement de la glande parotide, tout comme sur le reste de l’organisme, et a pour effet de diminuer la sécrétion salivaire ; or celle-ci, dont le pouvoir bactéricide est bien connu, contribue, normalement, par son écoulement continu, au balayage mécanique du canal de Sténon, en y entretenant l’asepsie pratiquement absolue dans les 2/3 postérieurs de ce conduit. Que ces deux facteurs se trouvent un jour réunis, que, chez un individu dont l’état général peut laisser à désirer, l’une des causes locales dont nous avons parlé provoque une inflammation ou une ulcération de la muqueuse buccale, celle-ci pourra, même légère, se propager dans le canal de Sténon, surtout si l’ulcération

siège au niveau de l’orifice de ce conduit. En effet, la muqueuse de ce conduit est de même nature et prolonge sans solution de continuité, la muqueuse tapissant les Joues ; comme celle-ci, elle est revêtue d’un épithélium pavimenteux stratifié, et il n’y a aucune raison pour qu’une inflammation de la muqueuse buccale ne se propage pas, pour peu que l’agent pathogène se montre un peu virulent, à la muqueuse du canal de Sténon.

Ensuite, lorsque cette inflammation du canal est déclenchée, elle a souvent tendance à persister et peut donner naissance, de temps en temps, à une poussée de parotidite aiguë ou subaiguë. Le mucus est sécrété en grande quantité ; par ailleurs, la muqueuse du canal enflammé se gonfle, les cellules prolifèrent et même peuvent tomber, donnant naissance à un écoulement muco-purulent qui, en raison du faible calibre du canal dont la muqueuse est tuméfiée, s’évacue difficilement par l’orifice buccal. Il en résulte une obstruction progressive du canal, avec rétention de la sécrétion. Il se produit alors une infection microbienne à travers ce liquide stagnant, provoquant une atteinte plus ou moins grave de la parotide, à moins que l’obstruction cesse. Il s'établit alors, comme le dit si justement Payne, une sorte de cercle vicieux : l’infection étant entretenue par la rétention, laquelle est provoquée par l’inflammation chronique du canal entretenue par cette infection même. C’est alors qu’il peut se produire une poussée aiguë parotidienne : la sécrétion continuelle tend à exercer une pression de plus en plus forte sur l’obstacle constitué par ce bouchon muco-fibrineux ; celui-ci finit alors par être évacué à travers l’orifice buccal, provoquant une véritable débâcle salivaire, accompagnée de sérosité purulente, et parfois sanguinolente. C’est ce que nous avons pu constater chez notre sujet de l’observation I.

Finalement, ces accès répétés d’infection et d’obstruction, altérant à chaque fois davantage la parotide, celle-ci se sclérose peu à peu et s’hypertrophie. Sa valeur fonctionnelle diminue peu à peu, sa sécrétion se raréfie, le canal finit par se dilater ainsi que toutes ses ramifications, comme

l'indiquent les différents sialogrammes de Pyrah, cet ensemble constituant les conditions optima pour entretenir une infection permanente de la glande et de son conduit excréteur.

Tel semble être le processus pathogénique le plus commun à ces parotidites et répondant le mieux aux faits observés cliniquement.

TRAITEMENT

Il comporte

Une thérapeutique locale, Une thérapeutique générale.

Thérapeutique locale. — Elle varie suivant que nous nous trouvons en présence d’une crise subaiguë ou aigué, ou, au contraire, pendant une période d’accalmie.

En période aiguë, le traitement rationnel consiste à tenter l’évacuation des débris muco-purulents du canal canal qui sont une cause permanente d’obstruction et de rétention. Pour ce faire, nous avons principalement recours au massage de la glande, massage pouvant être, au bout de quelques séances, pratiqué par le malade luimême, plusieurs fois par jour. Ce massage consiste en une pression lente et modérée de la glande, répétée souvent, d’arrière en avant, et exécutée avec la pulpe des doigts.

On peut aussi faciliter le drainage du conduit en excitant la sécrétion salivaire grâce à l’ingestion de boissons acides par exemple (limonade, citron, etc...).

On luttera ensuite contre l’infection. L. N. Pyrah préconise, après l’évacuation du Sténon, linstillation, dans celui-ci, de 1 1/2 à 1 cc. de lipiodol. Cette substance n’est pas irritante et constitue un puissant désinfectant local par les 50 p. 100 d’iode qu’elle contient ; par ailleurs, sa consistance visqueuse lui permet de demeurer dans les canaux pendant plusieurs heures. Ces injections seront

faites en moyenne une fois par semaine, plus souvent même si cela est nécessaire.

Hobls, Sneirsonn et Faust conseillent les injections de sérum physiologique et d’une solution de mercurochrome 4010 p. 100:

Dans le service du docteur Hautant, dans 3 cas par nous rapportés, où la suppuration était particulièrement importante, le docteur Ombrédanne fait injecter avec succès chez l’un trois fois 2 cmc. de propidon, en injection souscutanée, à 48 heures d'intervalle, suivie un peu plus tard d'injection locale de bactériophage ; chez l’autre, trois fois 3 cmce. de propidon.

En même temps que nous instituons le traitement local, il faut rechercher et traiter, s’il y a lieu, la cause de la parotidite, le foyer infectieux. Bien souvent, comme nous le savons déjà, il s’agit d’une stomatite ou d’une gingivite entretenue par une ou plusieurs dents cariées, qu’il faut extirper ; il peut s’agir aussi d’une infection des amygdales qu’il faut enlever après la crise aiguë ; d’une infection chronique du cavum qu'il faut traiter radicalement.

Pendant les périodes d’accalmie, il existe deux principales indications thérapeutiques

Désinfection soigneuse et aussi complète que possible de la cavité buccale ;

Veiller à l'intégrité de la lumière et de l’orifice du canal de Sténon. Un rétrécissement cicatriciel est en effet toujours possible et a pour résultat de faciliter la rétention salivaire. Aussi, d’une façon systématique, il serait bon de procéder de temps en temps à la dilatation du canal, et même d'agrandir, s’il y a lieu, sous anesthésie locale, l’orifice buccal de ce conduit, tout en continuant la dilatation jusqu’à guérison complète.

Leriche préconise, dans les cas rebelles à tout autre traitement, la section du nerf auriculo-temporal, ce qui à pour effet la paralysie fonctionnelle et la suppression de la sécrétion salivaire.

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La radiothérapie a été quelquefois pratiquée, mais sans orand résultat, semble-t-il. C’est ainsi que, chez 2 malades observés par Payne et traités par les rayons X, 1l n’y eut aucune amélioration pour l’un, et un assez bon résultat, mais temporaire, pour l’autre.

Au point de vue général, nous avons vu que ces parotidites chroniques survenaient, le plus souvent, chez des sujets dont l'organisme était peu résistant. C’est ainsi que, dans notre observation I, le malade, atteint de parotidite chronique bilatérale depuis des années, présentait un éfat général médiocre et des antécédents pathologiques chargés.

Il convient donc de surveiller et remonter cet état général et d’instituer un traitement médical et diététique approprié.