AVIS

19 L'état normal actuel de l'intestin sous-jacent ;

20 Sa non-adhérence à la coque.

Nous étudierons maintenant l’anatomo-pathologie microscopique de la péritonite chronique encapsulante.

De nombreuses coupes histologiques ont été pratiquées aux dépens de la coque fibreuse extirpée durant l'intervention.

Nous citerons à titre d'exemple quelques résultats d'examens.

L'opéré de Bergeret en mai 1931 présentait le compte rendu suivant : processus de sclérose à évolution lente. Pas de lésions inflammatoires de type spécifique ou banal. Nappes de stroma qui en certains points offrent de nombreux vaisseaux avec manchon d'éléments Iympho-conjonctifs, et dans d’autres, une apparence cicatricielle ou chéloïdienne. Zones rubannées

d'architecture fibrillaire avec noyaux nus. Transfor-

Ro mation exo-plasmique fibrillaire totale des corps cellulaires. La prolifération de l’endothélium péritonéal, bien que jouant probablement un rôle dans le processus, est difficile à établir, on n’en retrouve pas d'images caractéristiques.

L'examen histologique pratiqué chez le malade de Rouhier était le suivant : membranes présentant une structure fibreuse très dense ; elle est constituée d’une série de lames collagènes superposées avec rares noyaux de fibroblastes allongés dans les interstices. Il existe en outre de rares mononucléaires et quelques lymphocytes, mais il n'y aucune trace de "réaction inflammatoire à type banal ou tuberculeux.

Antonopoulos : pas de tissu séreux, dégénérescence hyaline, petits capillaires à parois épaissies, parfois télangectiasiques.

Toole : dégénérescence hyaline etfibrineuse,absence de fibres élastiques.

Hochmiller : péritonite plastique fibrineuse, dégénérescence hyaline et calcaire, aucun signe de syphilis ou de néoplasme.

Soekarjo : tissu dense, contenant un certain nombre de fibres élastiques.

Enfin le malade de Begeret dont nous publions l’observation offrait un compte rendu comparable de dégénérescence purement fibreuse.

Une seule coupe histologique intéressante, due à Lecène est celle présentée par Wilmoth et Patel : « Les fragments examinés ont tous la structure caractéristique d’une tuberculose confluente évoluée en plu-

ÉD sieurs points, jusqu'à la caséification : follicules typiques, cellules épithéliales, cellules géantes de Langhans, le diagnostic de tuberculose est certain ».

On voit donc qu’à part cette dernière observation, tout concorde vers les lésions histologiques décrites par P. Wilmoth, Ch. Derval et J. Patel, qui montre que d’une façon générale :

«1o La coque constituée estformée par un tissu conjonctif d'aspect hyalin, à structure lamelleuse : plus compact en certains points, Ce tissu est très pauvre en cellules.

2° La coque en évolution, épaisse, est formée par deux couches superposées qui même à un faible grossissement, apparaissent bien distinctes l’une de l’autre.

A. — L'une, faite de tractus épais, fragmentés, disposés en stratification, et présentant des réactions colorantes de la fibrine ;: elle contient de loin en loin, de petits nodules inflammatoires (infiltration leucocytaire discrète, néo-capillaires, sclérose jeune), reliquat de la réaction péritonéale primitive.

B. — L'autre, est conjonctive, hyaline, pauvre en cellules, elle a le même aspect que la coque constituée.

Fait important, ces deux couches, si différentes, se superposent sans aucune transition : il ya substitution instantanée du tissu conjonctif à la fibrine ».

On voit donc que sauf exception, l'examen histologique ne sera d'aucun secours pour l'étiologie. Par contre, la constitution de la membrane montre qu’il y a à son origine un élément inflammatoire indéniable,

et à son stade ultime d'organisation un processus de guérison.

L’ascite, analysée chimiquement et bactériologiquement, s'est montrée riche en fibrine, mais, sauf deux fois, a toujours été stérile (Farberowa : pneumocoque et Terebinski et Farberowa : gonocoques). L'inocula- tion du liquide au cobaye, les rares fois où elle a été pratiquée, a toujours été négative.

ÉTIOLOGIE

Nous avons vu quels étaient les caractères anatomopathologiques macroscopiques et microscopiques des péritonites chroniques encapsulantes. Malgré quelques divergences, une certaine unité se dégage de l'exposé. Malheureusement il n’en est pas de même pour l'étiologie et la pathogénie qui restent très discutées et discutables actuellement, Le problème est d'autant plus difficile que des lésions spécifiques n’ont été qu'exceptionnellement découvertes.

L'étiologie de la péritonite chronique encapsulante a fait couler beaucoup d’encre sans qu’on puisse en tirer des résultats sinon constants, du moins pouvant s'appliquer à un grand nombre de cas. Telle théorie pathogénique déduite d’un cas précis, est réduite à néant eu voit sa valeur considérablement diminuée par d’autres.cas non moins précis. Il est donc difficile de prendre parti, et il faut faire preuve d’un grand éclectisme.

Nous nous contenterons d'exposer, en les discutant, les différentes théories proposées jusqu’à ce jour, en essayant de montrer ce qu'elles peuvent avoir de séduisant, de concluant, ou au contraire en prouvani leur caractère purement hypothétique.

PES: Du

Tout d'abord certains auteurs ont émis des théories que l’on ne s'explique que difficilement, telle l’hypoacidité du suc gastrique, mentionnée par Schrüdl, ou bien l'insuffisance valvulaire iléo-cæcale (Tiesenhausen). Dans ce dernier cas, Wilmoth fait justement remarquer que la péritonite chronique encapsulante devrait se rencontrer chez bien des malades ayant subi une hémi-colectomie droite entraînant la disparition de la valvule de Bauhin : jamais cette éventualité n’a été constatée.

Füth pense qu’une malformation congénitale peut expliquer l’engainement intestinal. L’intestin s’enveloppe dans le feuillet péritonéal postérieur. Cette théorie rappelle le cas publié par Grégoire en 1921 sous le nom d’ « intestin grêle entièrement rétro-péritonéal ». De plus, Bergeret dans l'observation que nous publions a rencontré une malformation duodénale tout à fait curieuse tant par sa forme que par sa situation. Mais il faudrait d’autres cas associés à des malformations congénitales évidentes pour étayer cette théorie qui nous semble un peu fragile.

Tiesenhausen et Lehrnbecher accusent une tendance constitutionnelle à faire du tissu fibreux : ceci n'explique rien, le problème est repoussé plus loin : pourquoi ces malades ont-ils tendance à faire du tissu fibreux, et uniquement autour de l'intestin ? Nous reviendrons d’ailleurs sur ce point.

Outre ces hypothèses pures, on a invoqué diftérentes sorles d’étiologie, le traumatisme opératoire,

les lésions viscérales pré-existantes, les péritonites

HR

aiguës, les irritations chroniques dues à une infection

atténuée.

La théorie du traumatisme opératoire a été défendue par Ladislas Josa. Quinze jours après avoir opéré d'appendicite à froid une jeune fille de seize ans, il est obligé de réintervenir pour accidents d’occlusion

aiguë.

CA TR Il découvre une péritonite chronique encapsulante

typique, bloquant une grosse partie du grêle, le cæcum et le côlon ascendant. Il incrimine son intervention première qui lui avait montré un cæcum et un iléon normaux. Mais on peut lui objecter que la minuscule brèche pariétale n’avait guère pu lui montrer qu’un segment minime de la région iléo-cæcale et qu’un délai de quinze jours semblait insuffisant pour que puisse se constituer une membrane aussi dense, épaisse, organisée, enfin que les troubles soi-disant appendiculaires étaient dus aux troubles inhérents à la péritonite chronique encapsulante. On peut ajouter que bien des malades opérés de péritonite chronique encapsulante n’ont jamais antérieurement subi d’intervention chirurgicale, et que l’étiologie post-opératoire devrait être vérifiée beaucoup plus souvent en raison de la fréquence extrême des interventions pratiquées en un point quelconque de l’abdomen.

Le traumatisme pur a été trois fois invoqué par les auteurs - allemands : notons simplement sans en tirer la moindre conclusion que le malade de Madier avait

pour tout antécédent une sérieuse contusion de l’ab-

domen par tampon de wagon survenue quelques années auparavant.

Viennent ensuite les lésions viscérales pré-existantes. Citons tout d’abord la côlite avec stase qui est bien souvent causé de formations vélamenteuses et membraneuses autour du côlon, qui sont dues à l’inflammation, aux résorptions toxiques réagissant sur la séreuse. Elles n’ont jamais l'épaisseur, la cohérence, la solidité, l'aspect brillant de la coque encapsulante. D'autre part, d’une façon absolument constante le cæcum est toujours pris. Cependant la constipation, les signes coliques sont très fréquents dans la clinique de la péritonite chronique encapsulante, mais semblent beaucoup moins l'origine des lésions que leur traduction clinique.

On peut penser aussi à la banale entérile, à la gastro-entérile ou même à l’entérite tuberculeuse. Il nous semble qu'on n'a pas assez attiré l'attention sur ce facteur étiologique possible : il ne donne pas généralement de grosses lésions évidentes du tractus intestinal, mais peut très bien être une cause d'irritation pour la séreuse intestinale, irrilation qui se traduirait par l'apparition dé-la capsule fibreuse : celle-ci serait contemporaine de la guérison intestinale, de cicatrisation et de disparition des lésions. | Outre les nombreux cas où les signes d'entéro-colite sont signalés, rappelons qu'un opéré de Bergeret n2 présentait absolument pour tout antécédent qu'une gastro-entérite infantile avec météorisme abdominal qui dura jusqu'à l’âge de sept ans. Il se peut que cette lésion

J. Devaux 3

RE Ut

ait été la cause d’une péritonite chronique encapsulante constituée trente âns plus tard. :

L'appendicite n’a été que rarement mise en cause, eu égard à l’extraordinaire fréquence de cette affection. Signalons le cas de Roubhier : appendicite chronique avec muco-pus à l'extrémité de la lumière, hyperplasie lymphoïde, lésions de la séreuse et de la sous-séreuse, et le cas de Logothetopoulos : appendice gros, enfoui, enflammé chroniquement. On peut penser qu'il n'y avait là qu’une simple coïncidence ; d'autre part la gêne circulatoire de la région enkystée peut être la cause de troubles inflammatoires.

Les lésions annexielles pour Terebinski et Farberowa, ne joueraient qu'un rôle d’intermédiaire prédisposant à une lésion péritonéale dûe à l’exsudation de gonocoques. |

La cholécystite a été rencontrée deux fois comme seul antécédent possible par Antonopoulos.

Les hernies internes, se coiffant d’un sac de péritonite chronique, analogue aux sac épais, durs, brillants, nacrés, que l'on rencontre dans de vieilles hernies inguinales avec bandages, ce processus s'étendant ultérieurement au reste du péritoine, réalisent une hypothèse séduisante, mais que rien ne permet de vérifier.

Enfin citons les sigmoïdites, les péri-sigmoïdites.

Toutes ces lésions primitivement localisées seraient le point de départ d’un processus fibrosant, qui s'étend très loin ; mais bien souvent il ne semble y avoir qu'un rapport de contiguité avec: l’organe qu'on a reconnu malade.

Si ces différentes lésions évoquées se rencontrent assez souvent dans l'histoire des malades, beaucoup moins nettes sont les infections aiguës, uniquement péritonéales ou s'étendant au péritoine.

Isolons cependant le cas de Farberowa : son malade, deux ans avant d’être opéré, avait présenté une pneumonie franche lobaire aiguë. Après l'intervention, une péritonite légère se déclare. Le liquide prélevé montre

du pneumocoque pur.

De même, Terebinski et Farberowa trouvèrent du gonocoque dans le liquide abdominal. Ils expliquent par la transudation tubaire des gonocoques, survenant au moment de la puberté, les cas rencontrés chez plusieurs adolescentes.

Les différentes septicémies, la grippe, sont citées par Tiesenhausen et Schrôdi. Des péritonites bien imprécises, bien indéterminées, somme toute non prouvées ont été retrouvées dans les antécédents par Winnen, Abramovitch, Lerhnbecher, Josa, Farberowa.

Pour ces différents auteurs, la péritonite chronique encapsulante ne serait que le reliquat inflammatoire chronique d’une affection aiguë. Wilmoth objecte que rien n'a jamais vérifié l’évolution chronique au niveau du péritoine des inflammations, pneumococciques en particulier. Il resterait enfin à rendre compte des très nombreux cas sans antécédent péritonéal.

- Nous étudierons enfin le rôle des infections atténuées réalisant une irritation chronique.

En premier lieu, la syphilis responsable si souvent

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d'adhérences péri-intestinales. Letulle en 1918 décrit une lésion péri-intestinale qui rappelle de très près les descriptions anatomo-pathologiques de la péritonite chronique encapsulante. « Les anses grêles apparaissent beaucoup moins nombreuses qu’à l’état sain, recouvertes d’un péritoine lisse, mais épaissi, blanchâtre et dur ; elles sont augmentées de volume, rap- -pelant dans les cas extrêmes la préparation de charcuterie connue sous le nom de boudin blanc. Toutes les saillies, bosselures et franges, sont écrasées par un épais glacis de péritonite scléreuse ». Malgré la parenté proche de cette description et le caractère séduisant de cette hypothèse, rien n’a permis de la vérifier. Tous les examens, sans exception, toutes les réactions sérologiques même les plus sensibles, tout s’est montré négatif. Il semble donc permis de rejeter l'hypothèse de la spécificité, encore qu’une réaction de Wassermann négative ne permette pas de nier absolument la syphilis. ;

Reste la tuberculose. Pour Huguenin, cette étiologie est très fréquente et la seule logique ; l'absence de bacilles de Koch, de lésions tuberculeuses typiques dans les coupes de péritonite chronique encapsulante, loin d'être pour lui un obstacle lui impose l’analogie avec les tuberculoses cutanées, sans tubercule ni bacille. Tel est aussi l'avis d'Esaü.

Faut-il être aussi absolu ? Nous croyons qu'il faut être beaucoup plus prudent : en effet, sur les 40 ou 50 cas que nous possédons, 3 seulement sont probants, certains, vérifiés histologiquement.

AU

Lerhnbecher trouva un ganglion intra-péritonéal caséeux.

Outschnikoff, dans un cas typique, un semis de granulations tuberculeuses.

Wilmoth et Patel enfin, nous l'avons vu, firent couper leur pièce opératoire par Lecène qui fit le diagnostic certain de tuberculose.

Nous pouvons rapprocher le cas de Poulain et Fernet qui semble être un cas authentique de péritonite chronique encapsulante : ils trouvèrent aussi un semis de granulations tuberculeuses, mais ne firent pas d'examen histologique.

Tous les autres cas n’ont montré aucune lésion tuberculeuse ni macroscopique, ni microscopique, et l’inoculation au cobaye, lorsqu'elle a été pratiquée, s’est toujours révélée négative.

On voit donc que l'étiologie tuberculeuse ne s'appuie que sur un nombre restreint d'observations, bien que la chronicité de l'affection, son organisation fibreuse, ÉévOs quent la bacillose à chaque instant. Serait-ce une forme de bacillose spéciale, évoluée très loin vers la fibrose, véritable processus de guérison? A l'heure actuelle ce n’est qu'une simple hypothèse ; peut-être dans l'avenir si on rencontre des cas peu évolués vers la fibrose, mais typiquement tuberculeux comme celui de Soupault, si on revoit les mêmes malades ultérieurement au stade de péritonite chronique encapsulante confirmée et schématique, aura-t-on fait un grand pas dans l'étude étiologique.

Quelqu’une de ces affections que nous venons d'énu-

ag

mérer s'étant manifestée comme cause primitive, comment peut-on concevoir la formation du sac ?

Louis Bazy pense que c'est l’épiploon, enflammé chroniquement et rétracté, qui forme la coque fibreuse enveloppant la masse intestinale. Dans les déux cas qu'il présente, c'était le grand épiploon qui formait la paroi antérieure du kyste. Ainsi pense-t-il à la possibilité d'une épiploïte rétractile. Dans, tous les autres cas, ou bien les auteurs n’en parlent pas (probablement parce que rien n'était anormal), ou bien le présentent comme normal et libre. Nous avons vu que Patel réopérant sa malade un an après, retrouvait le grand épiploon absolument intact. L'avenir nous apprendra si on retrouvera ultérieurement des cas d'épiploite rétractile.

D'autres auteurs incriminent une mésentérite rétractile. Celle-ci agirait d'une façon purement mécanique, par compression gênant la circulation lymphatique du mésentère. Il se produirait une transsudation de sérosité fibrineuse dans le péritoine, s’organisant secondairement. |

Quoi qu'il en soit la fréquence avec laquelle on trouve un peu d’ascite permet de penser qu'il s’est produit dans la cavité abdominale un épanchement riche en fibrine, dû à la tuberculose ou bien à une cause infectieuse ou mécanique quelconque. La fibrine se déposerait, s’épaissirait, deviendrait cohérente, s'organiserait en un mot‘en un véritable tissu fibreux, indépendant à la fois du péritoine pariétal et de la séreuse de revêtement, entre lesquels pour ainsi dire

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il se constituerait. 11 semble cependant qu'il y aurait nécessité d'un terrain spécial, d’une prédisposition à faire du tissu fibreux. Cette disposition s’apparenterait à d’autres : certains malades ont tendance à former du tissu adipeux (lipomatose), du tissu adénomateux, du tissu osseux (ostéomes), et pour prendre une comparaison plus proche de l'affection qui nous intéresse, certains ulcéreux gastro-duodénaux font des ulcères fibreux, calleux, certaines tuberculoses pulmonaires sont d'emblée et définitivement fibreuses.

En résumé, nous pensons qu'à la suite d’une irritae tion quelconque, unexsudat fibrineux s'organise autour des anses, indépendant à la fois du péritoine pariétal el viscéral, favorisé par uné disposition fibrosante. C’est vraisemblablement un processus ultime contemporain de la guérison complète de l'irritation, de lPinfection, ce qui explique la difficulté du diagnostic

étiologique.