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duire par l'intermédiaire des lésions hépato-biliaires suppurées. ;

— La rate, elle aussi, est toujours atteinte dans la septicémie typhique, comme dans toute septicémie. A l’autopsie il est facile-de constater sa congestion et la présence de bacilles d’Eberth nombreux dans son parenchyme. On peut même y rencontrer quelques foyers nécrotiques peu étendus ordinairement. Néanmoins la suppuration vraie avec collection d’une quantité notable de pus peut s’observer. La rupture dans le péritoine d’un tel abcès a été notée. La propagation par contiguité semble pouvoir se produire : rappelons que très souvent à l’autopsie de sujets morts de toute autre affection qu'une maladie abdominale on voit la rate entourée d’adhérences et de plaques fibrineuses. Ces périsplénites ne sont probablement que le reliquat de réactions spléniques au cours des maladies infectieuses antérieures ; en tous cas la propagation splénique à la séreuse voisine est un phénomène banal.

— Des phlébites peuvent encore être l’origine de péritonites. On sait la fréquence de l'atteinte des veines dans la fièvre typhoïdé. Sans doute ces phlébites se voient plutôt pendant la convalescence et souvent elles n’aboutissent pas à la suppuration, ni même à la thrombose complète. Cependant des observations de phlébites suppurées ont été citées, précisément au niveau des veines iliaques avec ulcérations de leur paroi et ouverture de la séreuse péritonéale sus-jacente. |

— La pyéliphlébite a été vue par Lannois causant une péritonite. On se rend compte avec quelle facililé la

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veine porte peut-être infectée : elle va au foie qui élimine par la bile des bacilles d'Eberth et vient de l'intestin où sont les lésions électives de la maladie. L'artérite artériolaire, la thrombose des petiles veines se voit sur les coupes histologiques au voisinage des plaques de Peyer, il est probable qu’elles sont le point de départ de décharges microbiennes à travers la veine porte. Une lésion plus que toutes les autres est souvent responsable d’une péritonite, c’est la suppuration des ganglions mésentériques. La thèse de Woimant en contient plusieurs observations. Il est naturel que les ganglions tributaires des ulcérations intestinales soient infectés et puissent suppurer ; de la racine du mésentère qui les contient, l'infection atteint facilement le péritoine. Ce processus a un intérêt surtout théorique. Les phlébites, les suppurations du foie et de la rate au cours de la fièvre typhoïde sont presque toujours dues au bacille d'Eberth. Il faudrait admettre — le fait est possible sans doute mais relativement rare — qu'un nouveau germe a infecté le sang pour que ces localisations métastatiques ne soient pas dues au bacille typhique. Les péritonites qui succèdent à ces suppurations sont donc des péritonites à bacille d’Eberth. Par contre, les ganglions mésentériques infectés à partir des ulcérations des plaques de Peyer peuvent l'être par les microbes ba: naux du contenu intestinal ; les péritonites dont ils sont responsables, pourraient n'être pas éberthiennes,. La rareté des documents bactériologiques ne nous a pas permis de vérifier cette conception dans le cas particulier ; on sait cependant qu’il existe des péritonites

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sans perforation dont le bacille d'Eberth n’est pas le seul germe en cause.

Nous avons déjà mentionné les termes très expressifs de « préperforation » et de «fissuration » employés par certains auteurs. Ilest des cas où ce sont là toutes les lésions que l’on trouve pour expliquer la péritonite. Toute la question est de savoir s’il y a alors communication entre la cavité péritonéale et la lumière de l’intestin : donc perforation, peut-être minime mais suflisante pour laisser sourdre le contenu de l'intestin grêle, ou si cette communication même très étroite, manque ; si une mince membrane de séreuse ou de musculeuse encore intacte a maintenu la séparation auquel cas il faudra bien admettre le mécanisme de la propagation. En terme absolu il y a perforation ou il n’y en a pas, « pré-perforation », « fissuration » ne sont que des artifices de langage commodes. Mais poser un problème en terme trop absolus, c’est souvent en montrer la fra gilité : Aucun moyen ne permettra probablement jamais de savoir si une paroi intestinale est aux neuf dixièmes perforée ou si elle l’est tout à fait. Les classiques procédés de l’eau ou de l’insufflation de l'intestin semblent être le moyen d'achever une perforation qui n’est que partiellement établie.

En pratique, le chirurgien qui trouverait sur un intestin une lésion aussi accentuée, n’hésiterait pas à faire l’enfouissement nécessaire, sans se demander si la perforation est faite ou va se faire. De même qu’en opérant une hernie il enfouirait les régions sphacélées mais non encore déchirées.

Il reste les cas de péritonites sans lésions spécialement accentuées de l'intestin pour lesquels le mécanisme de la propagation à d’abord été invoqué. Il semble difficile de l’'admettre ou de le rejeter a priori et nous ne saurions que rappeler les opinions antérieurement émises. Il semble cependant que l’on à une difficulté à admettre la propagation des microbes de la plaque de Peyer ulcérée au péritoine, difficulté que l’on ne trouve pas ailleurs. On sait que sur la face séreuse de l'intestin typhique on voit des traînées de Iymphangite : le bacille d’Eberth n’est donc séparé du péritoine que par les deux endothéliums du lymphatique et de la séreuse pariétale. Si on trouve une sérosilé purulente dans la plèvre au contact d’un foyer de broncho-pneumonie on n’hésite pas à penser qu'il s’agit d’une propagation. Les observations que nous avons citées, de péritonites secondaires à des abcès du foie n'étaient pas toujours dues à la perforation de ces abcès ; dans plusieurs cas l’abcès était seulement superficiel, saillant sous le péritoine ; l'infection a donc dàù se faire par propagation ; cependant ces cas ne semblent pas avoir été discutés. Rappelons enfin que l’on a pu dans un cas particulier, saisir la propagation d’un microbe intestinal dans le péritoine sans effraction de la paroi. En opérant dans les premières heures une hernie étranglée, on trouve dans le sac quelques centimètres cubes de sérosité, il n’y a pas encore de sphacèle donc pas de fissuration possible ; cependant cette sérosité contient de nombreux colibacilles,

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Les péritonites sans lésion anatomique peuvent peutêtre relever d’un autre mécanisme que la propagation. Nous avons vu Dieulafoy admettre l'infection du péritoine « pour son propre compte, comme la plèvre, comme le tissu osseux » ; il s'agit évidemment d’une infection par voie sanguine, bien naturelle au cours d’une maladie septicémique.

Des arguments cliniques semblent devoir faire admettre un tel processus. Le bacille d'Eberth peut en effet se localiser sur des séreuses auxquelles il ne peut avoir accès que par voie sanguine. Les pleurésies suppurées à bacilles d’Eberth, à côté des pleurésies tuberculeuses, ont été souvent observées et on a trouvé du bacille d’Eberth dans le pus (Widal et Merklen). De même des méningites suppurées, des arthrites suppurées à bacilles d'Eberth ont été signalées : les péritonites suppurées d’origine sanguine sont donc vraisemblables. Le cas de notre malade serait peut-être de cet ordre ; en effet, quelques jours avant sa péritonite, il a fait une réaction méningée très nette ; peut être pourrait-on admettre une affinité de son bacille pour les séreuses, comme on admet pour certains bacilles tuberculeux la propriété de donner des polysérites.

La présence de bacille d'Eberth a été mise en évidence dans le péritoine, en dehors de toute péritonite par Ramond. En ponctionnant le péritoine immédiatenient après la mort ce qui élimine la diffusion. cadavérique du germe il a ramené quelques gouttes d'une

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sérosité qui, d’une façon presque constante contenait des bacilles d’'Eberth. Ce fait est à rapprocher des conclusions de Fernet qui admet que tous les tissus, toutes les sérosités pathologiques, peuvent chez un typhique contenir du baciile d’Eberth.

Expérimentalement d’ailleurs des péritonites à bacille d'Eberth ont pu être réalisées sans aucune lésion de l'intestin. Veron et Busquet en injectant des bacilles typhiques dans les veines de lapin ont réussi à plusieurs reprises à provoquer des péritonites suppurées. L’examen anatomique de l'intestin a montré l’absence de lésions.

Les péritonites éberthiennes d’origine sanguine sont ainsi rendues vraisemblables chez l’homme.

Nous retrouvons, à propos de ces péritonites sans lésions d’origine, la discussion assez générale de l’origine de bien des foyers inflammatoires : par exemple, la méningite cérébro-spinale où le méningocoque arrive à la pie-mère peut-être par « propagation » à partir d’une rhino-pharingite ; peut-être par voie sanguine, après une phase initiale de septicémie, Ce détail peut être intéressant à signaler.

Nous pourrions résumer en quelques mots ces considérations sur la pathogénie.

Tantôt le bacille d’'Eberth arrive au péritoine par voie sanguine, directement ou par l'intermédiaire d’une lé-

ou

sion suppurée du foie, de la rate ou d’un autre viscère abdominal. Ë

Tantôt l’ensemencement se fait à partir de l'intestin par une « fissuration » ce qui revient à une perforation

ou peut-être par propagation.