SYMPTOMES ET DIAGNOSTIC

Sauf dans certaines plaies « sèches », pour lesquelles l'oblitération se trouve réalisée de facon assez aléatoire d’ailleurs par l’agent même de la blessure, les blessures du sinus déterminent immédiatement une hémorragie abondante, hémorragie de sang noir s’écoulant en bavant par la plaie superficielle quand il y a communication avec l'extérieur, avec tous les caractères des hémorragies veineuses; faible pression, mais continuité, augmentation par mise en position déclive, par l'effort et l’expiration forcée, diminuant au moment des larges inspirations; mais cette exploration est à rejeter par suite du danger d’embolie gazeuse ainsi favorisée. Une hémorragie externe du sinus longitudinal supérieur ne saurait donc être confondue qu'avec une lésion d’une veine cranienne superficielle, une des veines épicraniennes qui se dessinent parfois si nettement au-dessous du cuir chevelu. Mais il est évident qu'on sera amené à suspecter une lésion du sinus par le siège même médian ou paramédian de la blessure, élément de première importance et qui devra faire songer immédiatement à cette localisation; la notion de plaie pénétrante du crâne nous confirmerait dans cette première impression, et c'est assez dire combien devra être précoce et large l’exploration de ces plaies suspectes. Notre observation montre qu'une hémorragie de ce genre, n'ayant pas eu au premier abord un caractère de haute gravité, peut fort bien, par sa durée et sa continuité, déterminer en assez peu de temps une

perte de sang considérable. Quand l'écoulement ne se fera pas directement à l'extérieur par suite de l’irrégularité du trajet, ün pourra soupçonner la blessure du sinus par la constatation

d’une ecchymose accentuée apparaissant aux points déclives

.de la région temporale et mastoïdienne par une infiltration et un œdème tendu et douloureux, siégeant autour de la plaie superficielle et disproportionnés avéc ces lésions des téguments. Là encore, le siège de la plaie süperficielle orientera les recherches, et l'exploration de la paroi cranienne, laissant sourdre au niveau d’une fissure où d’un enfoncement une abondante quantité de sang noir, guidera le diagnostic pour peu que la fissure cranienne croise ou seulement avoisine le trajet médian du sinus. Mais la plaie du sinus peut ne déterminer aucun écoulement sanguin extérieur, aucune ecchymose témoignant d'un suintement important entre cuir chevelu et crâne; l’hémorragie est intracranienne, extra-durale, et peut réaliser, comme dans l'observation I, le syndrome de compression cérébrale par hématome sus-dure-mérien.

Nous n'insisterons pas sur les éléments de ce syndrome classique; après une période de commotion cérébrale due à l’'ébranlement du cerveau par le traumatisme initial, et qui peut manquer, le sujet présente une amélioration plus ou

moins marquée:

Dans certains cas, cette amélioration, qui caractérise « l’intervalle libre », peut manquer elle-même, et le blessé entre sans transition de son état de commotion qui ne s’est pas encore dissipé dans la deuxième phase de compression cérébrale progressive, liée à une hémorragie bridée entre la paroi cranienne rigide et une paroi dure-mérienne partiellement décollable, mais dont le refoulement retentit immédiatement sur le cerveau qu'elle enveloppe.

Cette compression agissant sur la convexité de l'hémisphère correspondant, et, dans les cas particuliers, du vertex vers la base, peut déterminer au début des signes d’irritation corti-

cale : convulsions, contractures. Le plus souvent ce sont des

signes témoignant du déficit rapide des fonctions nerveuses : Lacroze ; r

paralysie à type monoplégique ou hémiplégie frappant le côté opposé à la lésion. L'hypertension intracranienne se manifeste par le ralentissement du pouls, tendu et fort, parlois des vomissements, une stase papillaire qui a pu être constatée dans certains cas à évolution Jente. La pupille du côté atteint

est en général dilatée au moins relativement par rapport à

celle du côté sain (Obs. [jet réagit peu ou pas à la lumière. On a décrit des troubles visuels (hémianopsies), des paralysies de certains nerfs craniens qu'il est très difficile de rapporter à la compression simple gagnant la base ou à une irradiation de la fracture vers ‘les trous de la base. Peu à peu le coma s’accentue, la respiration devient stertoreuse et difficile, la résolution musculaire complète, les réflexes cornéens et périphériques disparaissent et le blessé meurt si une intervention permettant de lever l’agent de compression, le caïllot en l’espèce, ne libère pas à temps son cerveau.

En présence d’un syndrome aussi net, surtout quand |’ « intervalle libre » existe aussi nettement que dans notre observation 1, le diagnostic s'impose; on ne peut guère songer à un enfoncement osseux comprimant directement les centres,

déterminant des symptômes immédiats, des paralysies d'emblée,

qui, par la suite, se limitent et se localisent, au lieu de s’étendre et de S’accentuer comme dans la compression par hémorragie.

La commotion et la contusion cérébrales HARARENS elles aussi de ce caractère d’aggravation progressive.

La méningite et l’encéphalite sont des complications tardives qui évoluent avec un cortège symptomatique (pyrexie, irritation méningées), qui ne prêtent guère à la confusion.

L'apoplexie cérébrale peut parfois causer des erreurs, mais les anamnestiques, les circonstances scrupuleusement fouillées au début, le caractère de l'hémiplégie permettent en général de résoudre la question. La plaie souvent superficielle du cuir chevelu que présente l’hémiplégique par apoplexie cérébrale, qui est tombé au moment de son attaque, doit toujours d’ailleurs, dans le doute, être explorée avec soin.

Il s’agit d’une hémorragie intracranienne compressive; quel est le vaisseau lésé? Il est certain que l'artère méningée moyenne ou les veines méningées qui l’accompagnent sont le plus souvent en cause.

Gérard Marchand, sur 55 cas d’hématomes extra-dure-mériens, compte

30 cas impulables à la méningée moyenne.

16 cas imputables aux sinus.

8 cas imputables aux vaisseaux pie-mériens.

1 cas imputable aux veines du diploé.

Chipault, sur 117 cas :

12 cas imputables aux vaisseaux méningés moyens.

30 cas imputables aux sinus.

1% cas imputables aux vaisseaux sous-arachnoïdiens. Î cas imputable aux veines de la paroi.

Trèves admet que les vaisseaux méningés sont la source de l’hémorragie dans 85 p. 100 des cas, et les sinus dans 45 p. 100. Malgré cette prédominance manifeste des lésions des vaisseaux méningés, de volumineux hématomes peuvent être déterminés par les plaies des sinus, en particulier du sinus longitudinal supérieur. Peut-on les distinguer cliniquement ?

Luys admet avec Bergmann que l’hémorragie du sinus donne une compression plus lente que celle des vaisseaux méningés moyens; l'observation [ n’est guère en faveur de cette distinction, car la compression fut rapide et très marquée. L'hématome de la méningée moyenne donnerait souvent des troubles moteurs : hémiplégie, monoplégie, et une dilatation pupillaire plus accentuée. Ces signes ont été observés dans les blessures des sinus et ne permettent nullement d'éliminer cette nature sinusienne. |

En réalité, il n'existe qu'une méthode sûre pour rattacher l'hémorragie intracranienne à sa véritable cause : c’est de tenir le plus grand compte de la localisation du traumatisme, des traces qu'il a laissées sur les plans superficiels, des lésions