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position d’équilibre ou de repos, a dépassé cette ligne en decà d’une valeur déterminée. En effet, la ligne d’équilibre absolu pour le thorax n’est point, comme il pourrait le paraître au premier abord, la ligne correspondant à l’expiration. Paul Bers en a, dès 1870, donné la preuve expérimentale. Appliquons d’abord sur le thorax du cadavre, un cardiographe et relions celui-ci à un tambour à levier inscripteur. Puis, ouvrons le thorax, nous voyons immédiatement le levier inseripteur exécuter un mouvement d’ascension, et tracer sur le cylindre une ligne ascendante. C’est donc que le thorax, après son ouverure, a exécuté un mouvement en avant; en d’autres termes, il n’était pas à sa position de repos absolu, quand sa cavité était close, et il avait dépassé en deçà cette position d’une valeur déterminée. Il faut savoir pourquoi. Que se passet-il en expiration? Le poumon et le thorax, tous deux très distendus en inspiration, reviennent naturellement sur eux-mêmes dès que cesse l’effort des museles inspirateurs. Il arrive un moment où le thorax passe dans sa position de repos absolu. À ce moment précis, le thorax n’est plus le siège d’aucune force élastique. Au contraire, le poumon tend toujours à se rétracter de la valeur même de sa force élastique à ce moment-là. Or, le thorax n’étant plus le siège d'aucune force élastique et aucune force antagoniste ne s'opposant au mouvement de retrait du poumon, @e mouvement va continuer à s’exécuter. Et comme le poumon et le thorax sont deux organes entièrement solidaires, comme l’un et l’autre sont reliés par les feuillets viscéral et pariétal de la plèvre, comme il ne peut anatomiquement exister d’espace vide proprement dit entre eux, le thorax, inerte à sa position de repas absolu, accompagne un instant le poumon dans le mouvement de retrait, que celui-ci continue. Maïs alors, le thorax dépasse en‘decà sa position

SAN En de repos, conséquemment une force élastique de déformation s’y développe à nouveau; mais, cette fois, la force élastique thoracique développée vers la fin de l’inspiration est de sens opposé à la force élastique pulmonaire. Et il va arriver un moment où ces deux forces élastiques, pulmonaire et thoracique de sens opposé en expiration, se feront équilibre, Le poumon n’aura pu exécuter jusqu’au bout son mouvement de retrait sur lui-même, et tendra toujours à satisfaire son élasticité; de ce fait il résultera une tendance au décollement du poumon du thorax, c’est-à-dire une pression négative intra-pleurale.

Morelli, a pu, grâce à l'appareil suivant, reproduire expérimentalement la fonction pulmonaire. L’appareil comprend une bouteille, À, d’une capacité d’environ deux

Appareil de Morelli pour l'étude de la fonction pulmonaire

litres. Dans l’intérieur de cette bouteïtfe se trouve un ballon de caoutchouc, B, d’une capacité d'un demi-litre environ. La bouteille représente la cavité pleurale; le ballon, le

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poumon. La bouteille est fermée par un bouchon percé de deux orifices : par l’un de ces orifices passe le tube n°1, qui met en communication le ballon avec l’air extérieur; par l'autre orifice passe le tube n° 2, qui se continue avec un robinet à trois voies; l’une de ces voies, la 5, relie la bouteillle à un manomètre à eau. La voie 4 permet la commusication de la bouteille avec l’air extérieur. Enfin, à l’extrémité inférieure de la bouteille, l’ouverture 7, fermée par un bouchon, est destinée à l’étude de la thoracocentèse.

Première expérience. — Insufflons de l'air dans le balion B, la bouteille À étant en rapport avec l’air extérieur, c’est-à-dire la voie 4 étant ouverte. Que se passera-t-il? L'air sortira de la bouteille À à mesure que le ballon B se dilatera; le ballon finira par adhérer aux parois de la bouteille. À ce moment, fermons le robinet, c’est-à-dire coupons la communication entre la ‘bouteille et l’air extériur, fermons la voie 4. Le ballon restera adhérent aux parois de la bouteille, bien que l’air qu’il renferme soit en communication avee l'air extérieur par le tube 1. Le ballon ne peut se rétracter parce que la pression atmosphérique agit sur lui uniquement par le tube 1. Il en est de même pour le poumon qui ne diminuera pas de volume tant que la pression atmosphérique ne se fera sentir que par la trachée.

Deuxième expérience. — L'appareil étant disposé comme À la fin de l'expérience précédente, mettons la bouteille A en communication avec le manomètre, c’est-à-dire ouvrons la voie 5. Le liquide manométrique est alors aspiré; cette aspiration montre qu’il existe dans la bouteille une pression négative. Cette notion du vide dans la bouteille A, ou cavité pleurale, a la plus grande importance.

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Troisième expérience. — Fermons ja voie 5 et ouvrons la voie 4; la bouteille À est en communication avec l’air extérieure; le ballon B, étant complètement détendu. La pression atmosphérique se fait sentir sur le ballon B par cette voie 4 On voit alors le ballon diminuer progressivement de volume, et expulser par la voie 1 une quantité d'air équivalente à celle qui a pénétré dans Ia bouteille A par la voie 4 La diminution de volume du ballon B cessera quand la pression qui est à son intérieur sera l’équivalent de la pression exercée sur ses parois, ou mieux, quand le vide n’existera plus dans la bouteille A. Ce phénomène est indiqué très nettement par le manomètre à eau. Pour cela, fermons la voie 4, et mettons la bouteille À en communication avee le manomètre, en ouvrant la voie 9. On constate, où bien une diminution de l’aspiration du liquide manomètrique, si le ballon n'est pas complètement détendu, ou une absence d’aspiration, s’il est complètement détendu; cette absence d’aspiration montre que le vide n’existe plus dans Ja bouteille A.

Pour démontrer que la pression négative (endo-pleurale) correspond à la force de rétraction du poumon, il suffit de faire l'expérience suivante: le ballon B étant complètement plein d’air, on met le manomètre en communication avec le tube 1. On ouvre alors la voie 4, le ballon diminue de volume et l’on voit alors le liquide manométrique non plus aspiré, mais repoussé; cette compression se chiffre au manomètre par une dénivellation identique à celle provoquée précédemment par le vide pleural.

Le poumon, en somme, agit comme une forte ventouse sur les parois qui l’entourent: cage thoracique, diaphragme, médiastin.

La tension élastique se modifie suivant les phases res-

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piratoires; elle augmente dans l'inspiration, diminue dans l’expiration, mais existe toujours. On peut reproduire la fonction respiratoire en reliant le tube 4 à une seringue de 100 centimètres cubes, le ballon B étant bien entendu complètement rempli. On tourne le robinet de telle façon que la bouteille A, le manomètre et la seringue communiquent. Ühaque aspiration de la seringue équivaudra à une augmentation de volume du ballon, c’est-à dire à une inspiration; chaque fermeture de la seringue à une expiration. Le manomètre indique une augmentation et une diminution de la pression négative, mais la pression négative existe toujours.

Ainsi donc, en résumé, c’est la force élastique ou de rétraction des poumons qui crée ce qu’on appelle le vide pleural. Cette force s’exerce sur tous les organes contenus dans le thorax, diaphragme, cœur, gros vaisseaux, œsophage, qui subissent cette sorte de succion, cette aspiration excentrique et chacun y cède dans la mesure de sa flaccidité, la voussure du diaphragme étant la plus éclatante,

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II — PHYSIOLOGIE PATHOLOGTIQUE

Que deviennent poumons et museles dans les pleurésies aiguës ?

Quand un épanchement abondant, oceupant l’une des cavités pleurales permet au poumon correspondant de revenir sur lui-même, il se rétracte comme dans l’expé-

rience déjà citée, ouverture de la cage thoracique, jusqu'à

satisfaction complète de sa force élastique.

Au début, tant que la pression intra-pleurale reste négative, le poumon se rétracte en vertu de son élasticité; à mesure que le liquide se forme dans la cäâvité pleurale, il écarte le poumon de la paroi thoracique. Il se produit des adhérences l’unissant au diaphragme ou à la paroi costale. Ces adhérences, en ces points, suppriment toutes traces de la cavité pleurale. Comme la fusion du diaphragme avec la paroi costale peut atteindre jusquà la sixième cote et même empiéter jusqu’au cinquième espace inter-costal, on conçoit que le trocart enfoncé au lieu d’élection, pénètre dans la coupole diaphragmatique. Nous en citerons des observations.

La parésie des muscles du thorax du côté malade est plus ou moins accusée, mais elle est constante et précoce. Elle est accompagnée ou suivie d’atrophies musculaires

qui peuvent débuter dès les premiers jours de la pleurésie.

Ces atrophies musculaires atteignent les muscles inter-

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costaux, pectoraux, grand dorsal, ete. Il est facile de les apprécier, soit à première vue, soit par des troubles secondaires qu’elles apportent dans le fonctionnement de la respiration.

L’atrophie musculaire portant sur les muscles inspirateurs et accompagnée de parésie, est une des causes de l'immobilité du côté malade; après la résorption de l’épanchement, elle sera un facteur très important de la déformation thoracique; les muscles atteints ne pouvant résister à leurs homonymes du côté sain. Le côté de la poitrine affecté est rétréci dans tous les sens; l’épaule est abaissée; le côté malade est aplati; la saillie du trapèze est moins marquée; les côtes sont plus rapprochées; le tronc s’incurve du côté malade ainsi que le rachis à la longue, et il survient une scoliose dont la convexité est tournée du côté sain.

Le vide pleural, lui, se transforme progressivement en pression positive.

Il est des pleurésies qu’on ne peut ponctionner au début et dans lesquelles l’introduction de l’aiguille ne donne pas de liquide; le vide pleural existe encore. Mais, progressivement, la pression du liquide augmente et avec elle se transforme la pression dans la plèvre; de négative qu’elle était, elle devient positive et il est facile de se rendre compte de cet état par l'introduction d’un trocart qui permet l’écoulement du liquide.

Dans ces conditions 1l se produit un écartement forcé entre la paroi thoracique et la surface pulmonaire d’une part, et, d’autre part, un refoulement du diaphragme, ce qui explique dans certaines pleurésies droites, l’abaissement du foie; tout est fonction là, d’une tension du liquide qui rejette excentriquement, hors de la cavité, tous lies organes.

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C’est au moins un état passager; mais, soit que le liquide soit évacué, soit qu'il se résorbe spontanément, peu à peu, on assiste au retour des fonctions normales; le poumon tend à reprendre sa place habituelle, à remplir la cavité pleurale, et, dès lors, nous assistons à l’antagonisme de la fibre élastique pulmonaire qui tend à revenir sur elle-même, et de la fibre musculaire qui tend à la distendre. Il arrive souvent que celle-ci ne sorte pas victorieuse de la lutte, soit que sa puissance soit diminuée, soit que des atrophies empêchent son action; sa tonicité devient insuffisante pour assurer l’état statique normal de la plèvre.

On voit, en effet, à la fin de la pleurésie, le dôme diaphragmatique s'élever, aspiré par le poumon; les espaces inter-costaux se rétractent surtout pendant l'inspiration, de telle sorte que l'équilibre pleural se rétablit, mais pathologique. Le poumon se développe d'une façon plus ou moins complète et son aspiration provoque une diminution de la capacité thoracique du côté malade.

On conçoit même qu’en un point quelconque de la plèvre, une certaine quantité de liquide reste pour ainsi dire enkysté. Ce liquide sera soumis, comme la paroi thoracique, comme le diaphragme, à l'aspiration pulmonaire, et subira de ce fait, l’action d’une pression négative.

Les observations ultérieures vont nous montrer des faits de cet ordre.

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