CHAPITRE I

Etiologie. — Pathogénie

La pleurésie rhumatismale nest pas une affection très rare; en effet, si nous consultons diverses statistiques, nous constaitons qu’elle a été assez souvent observée.

Ball, dans sa thèse d’agrégation, nous dit que:

Lebert l’a notée 10 fois sur 100 cas de rhumatisme articulaire’ aigu;

Taylor, 45 fois sur 246 cas;

Fuller, 4 fois sur 136 cas;

Wunderlich, 5 fois sur 108 cas.

Il est à remarquer que cette affection survient surtout chez l'enfant et l'adulte, rarement thez le vieillard. Israël sur 122 pleurésies secondaires, observées chez l’enfant, en compte 9 d’origine rhumatismale; également Bacher (1893), sur 20 pleurésies secondaires chez l’enfant, en trouve deux rhumatismales, soit une proportion de 10 %, tandis que chez l’adulte il n’observe que deux cas de même nature sur 51, soit un rapport d'environ 4 %,

AT

Les causes de la pleurésie rhumalismale ne sont pas nettement établies. Certains auteurs ont incriminé le froid ; Lasègue rejette cette opinion et prétend qu’il a observé le plus fréquemment cette affection en élé, pendant Îles chaleurs. Bressot fait jouer à l’anémie, sans s'expliquer sur son mécanisme, anémie constatée généralement au cours du rhumatisme articulaire aigu, un rôle déterminant dans la production de cette complication. Les cardiopathies, que l’on rencontre si fréquemment au cours de linfection rhumatismale, ont été considérées longtemps comme des causes importantes de pleurésie. Duroziez (1) les considérait même comme les seules causes et décrivait le syndrome de péricardo-pleurite, qui n’était plus alors dû à une simple inflammation de la plèvre; mais les exemples abondent qui viennent contredire cette hypothèse. Fernet (2), dans sa thèse, cite l’existence d’une pileurésie double sans lésion cardiaque chez un enfant de onze ans, atteint de rhumatisme articulaire aigu, diagnostic confirmé par lautopsie.

Bressot rapporte également une observation de Peter: pleurésie rhumatismale double, sans lésion cardiaque.

Cependant, hâtons-nous de dire que nous trouvons des cas assez nombreux, où il y a concomitance de lésions du cœur et d'épanchement pleural, c’est ce qui justifie la remarque de Duroziez. Il paraît plus probable, comme nous le verrons au cours de notre travail, que la pleurésie rhumatismale, due à une localisation du rhumatisme sur la séreuse pleurale et n'étant qu'un point particulier de cette affection générale, en a les mêmes causes.

Celles-ci, du reste, sont encore tout à fait indéterminées, et parmi elles on tend à faire prévaloir, en même temps que la diathèse, l'influence de la température, du froid et de l'humidité, ainsi que l’action déterminante d’agents microbiens (bacille d’Achalme, et Thiroloix) ou autres microbes

(1) Duroziez. — Union médicale, 1881, p. 460. (2) Fernet. — Du rhumatisme articulaire aigu et de ses complications. Thèse de Paris, 1865.

encore à l’étude qui ont pu être isolés de nos jours par un bon nombre d'auteurs.

Si l'étiologie de cette affection pleurale demeure encore assez obscure, les diverses théories, qui ont été émises au sujet de sa pathogénie, démontrent que l'accord n'est également pas encore fait sur ce dernier point. Les différentes explications du mécanisme de production de la pleurésie rhumatismale peuvent être ramenées à trois principales : théorie cardiaque, théorie de l’inflammation pleuro-pulmonaire, et enfin théorie anatomique due à Peter. ‘

D’après la théorie cardiaque, le r'humatisme, après avoir frappé l’endocarde et le péricarde, provoquerait des lésions de la plèvre par simple inflammation de voisinage (péricardopleurite), ou bien par gêne de la petite circulation. C’est ce qui a fait dire à Roger (1) que l'apparition d’une endopéricardite au cours du rhumatisme, permet de prédire presque à coup sûr, surtout chez l’enfant, l’éclosion d’une pleurésie qui très fréquemment est double.» Cette idée, qui a

pour promoteurs Duroziez et Bouillaud, est vraie pous un grand nombre de cas; mais elle ne suffit pas pour faire comprendre l’éclosion des lésions pleurales dans le rhumatisme avant toute autre manifestation viscérale.

Lasègue, s'appuyant sur l'observation de nombreuses pleurésies rhumatismales primitives survenues indépendamment de toute manifestation articulaire, pensait qu'il se produisait dans les tissus pleuraux un processus analogue à celui que nous rencontrons dans les séreuses et ligaments articulaires. Il supposait « une fluxion intense des tissus fibreux péripleuraux », fluxion rhumatismale qui pouvait s'étendre du côté de l'appareil pulmonaire sous-jacent en déterminant une sorte de pleuro-pneumonie.

Peter nous a laissé une très intéressante théorie pathogénique que nous nous permettons de citer intégralement. D’a-

(1) Henri Roger. — Rhumatisme. Affections cardiaques et chorée. Arcluves de Médecine, 1886.

près ce clinicien, le rhumatisme articulaire aigu frappe les séreuses avec une fréquence inversement proportionnelle à leur degré d'organisation et directement proportionnelle à la somme de travail qu'elles fournissent. « Après les membranes séreuses articulaires qui sont si peu organisées, les tissus les plus habituellement frappés par le rhumatisme aigu, sont les membranes séreuses splanchniques dont l’organisation est un peu plus élevée. Mais il s’en faut bien qu’elles soient nécessairement lésées ni qu’elles le soient avec un égal degré de fréquence; rien n’est plus rare que la péritonite rhumatismale; tout aussi rare que la péritonite est la méningite rhumatismale; plus fréquente de beaucoup se montre la pleurésie.

Comparez maintenant le rude frottement du péricarde cardiaque contre le péricarde pariétal, le frottement doux de la plèvre pulmonaire contre la plèvre costale dans les mouvements d’ampliation des poumons, le frottement plus doux du péritoine viscéral contre le péritoine des parois, enfin celui plus doux encore s’il se peut de l’arachnoïde cérébrale contre le feuillet épithélial de cette membrane, qui tapisse la cavité du crâne et dites s’il n’y a pas là confirmation de la loi des frottements comme cause prédisposante aux lésions et aux déterminations aiguës du rhumatisme. »

Nous pouvons conclure, après l’examen de ces diverses {héories, qu’elles ne sauraient expliquer, dans tous les cas, le mode de production des épanchements pleuraux au cours du rhumatisme; cette question est encore à létude et ne paraît pas résolue. Cependant elles nous permettent de comprendre les lésions pleurales au cours des cardiopathies rhumalismales (gêne de la petite circulation pulmonaire, inflammation de voisinage). Il nous est plus difficile de saisir la localisation primitive du rhumatisme sur la séreuse pleurale.