PATHOGÉNIE

Comment se produit la pleurésie hémorragique due à: l'infection cancéreuse pleuro-pulmonaire ?

Il n'est pas difficile de comprendre linflammation de la plèvre dans le cas où le cancer latteint, soit primitivement (cas tout à fait rare), soit secondairement, ce qui est plus fréquent.

Qu'il y aitun noyau primitif ou plusieurs noyaux secondaires, la partie de La plèvre qui les circonserit ne peut pas rester indemne ; elle réagit, elle se congestionne, elle s’'enflamme. La plèvre ne reste pas inactive non plus dans le cas d’un cancer pulmonaire, qui sous forme d’un ou plusieurs noyaux l'irrite, soit comme un corps étranger, soit par un autre mécanisme, et provoque son inflammation.

Donc la plèvre réagit contre les noyaux cancéreux qui

se trouvent dans ses feuillets ou dans les parties voisines du poumon.

Toute inflammation pleurale est accompagnée d’un exsudat plus ou moins prononcé.

La difficulté commence quand on veut s'expliquer la formation de l’épanchement hémorragique.

D'où vient le sang dans ce cas?

Prenons un noyau cancéreux sur la plèvre. Ce noyau, en augmentant de plus en plus, prend un certain volume el commence à se propager de proche en proche, soit en dehors, soit en dedans. Dans le premier cas, il peut rencontrer les vaisseaux intercostaux et les ulcérer ; dans le deuxième cas, ce sontles vaisseaux pulmonaires et médiastinaux qui sont menacés.

Par conséquent, les ulcérations des vaisseaux de voisinage peuvent être l'origine de ces épanchements hémorragiques ; mais, hàtons-nous de le dire, ce sont des cas peu fréquents.

Tout le monde admet que l’épanchement se fait d’une facon insidieuse, sauf dans quelques cas exceptionnels où l'épanchement se forme brusquement. La formation plus ou moins lente de l’épanchement écarte l’idée d’une rupture ou d'une ulcération des vaisseaux d’un certain calibre. L'exception sera faite seulement pour les vaisseaux superficiels du poumon, dont les lésions ne donnent lieu qu'à des épanchements imsignifiants.

Le sang de l’épanchement peut provenir de la tumeur cancéreuse elle-même. «Mais le sang, dit Moutard- Martin, peut être aussi fourni, soit par les masses cancéreuses qui possèdent des vaisseaux propres parfois très développés, soit par les vaisseaux ulcérés des organes que le néoplasme envahit dans sa marche progressive. » Mais

ces deux sources de l’hémorragie sont rares et, en effet,

dit Moutard-Martin, «il peut arriver, mais très rarement, que le sang épanché dans la cavité pleurale y aitété versé, soit par des vaisseaux développés dans la tumeur du poumon, soit par la rupture des tissus que le néoplasme uleère en les envahissant ».

Pour tous les auteurs, la vraie source des hémorragies pleurales sont les. fausses membranes. « Pour expliquer l’'épanchement de la plèvre dans les cas de ce genre, il faut admettre que c’est par l’intermédiaire des néo-membranes vasculaires développées, soit à distance, soit au voisinage de la tumeur, que se fait l’hémorragie.

Dès lors, le mécanisme est le même que dans l’hématome pleural essentiel. Cette interprétation de la production des hémorragies cancéreuses par le fait de néomembranes nous paraît convenir à l'immense majorité des cas, je voudrais dire à tous. Je ne peux affirmer que toujours l’hémorragie se fait par l'intermédiaire des fausses membranes, aussi j'admettrai provisoirement que les bourgeons cancéreux peuvent verser du sang dans la plèvre comme un vaisseau ulcéré ou un anévrysme rompu ; mais Je désirerai voir présenter une plèvre sans néomembranes ayant contenu un épanchement hémorragique caractérisé par la présence de tous les éléments du sang. » Voilà ce que dit Moutard-Martin dans la discussion sur les pleurésies hémorragiques cancéreuses, qui eut lieu en 1886 à la Société médicale des hôpitaux de Paris.

Pour Nolais et les auteurs du Compendium, les fausses membranes seraient nécessaires pour la production de l'hémorragie.

Aux autopsies, on trouve des épanchements sanguins qui se sont produits sans qu’il existàt dans la plèvre de fausses membranes.

Vergely considère même ces cas comme plus nombreux que ceux où les fausses membranes existent.

En présence;des fausses membranes, l’hémorragie se produit surtout au commencement de leur formation, car à ce moment elles sont moins résistantes.

« De plus, dit Faliech, il faut remarquer qu'on trouve un épanchement hémorragique abondant toutes les fois que ces néo-membranes sont au début de leur formation el non lorsqu'elles sont organisées. »

Pour Blumenthal, ces fausses membranes ontprovoqué l’'épanchement hémorragique, puis elles disparaissent sans qu'on puisse les trouver à l’autopsie.

Avec MM. Faliech ct Vergely naus dirons que, si à l’autopsie on ne trouve pas de productions néo-membraneuses, c’est qu'à aucune période de la maladie il n'y en a eu. Dans des cas pareils nous invoquerons les lésions vasculaires de la tumeur ou celles de voisinage.

Dans le cancer de l'estomac on trouve l'hématémèse, dans celui de l'intestin le méléna prédomine la symptomatologie. Dans le cancer de la langue, de la lèvre, de l'oreille, etc , à une période plus avancée, surtout au moment de la cachexie, on constate de vraies hémorragies, dues à l’ulcération des vaisseaux de la tumeur ou des vaisseaux de voisinage. Pourquoi faire une exception pour le cancer pleuro pulmonaire ?

Tout cancer dans sa dernière période, en envahissant les tissus peut détruire des vaisseaux importants et provoquer une perte de sang rapidement mortelle. Il est certain que ce sont surtout les veines qui sont atteintes les premières, puis les artères.

Pourquoi certains auteurs veulent-ils enlever au cancer pleuro-pulmonaire son droit légitime ? Nous n’en voyons

pas la raison.

Nous dirons que le cancer pleuro-pulmonaire peut produire des hémorragies comme n'importe quel autre cancer.

M. Trehen ne considère pas la présence des fausses membranes comme une condition essentielle pour la production des pleurésies hémorragiques.

On a trop exagéré l'origine du sang dans les pleurésies hémorragiques, en disant qu'il provient presque toujours des néomembranes.

Voici ce que M. Dieulafoy écrit à ce sujet : « S'il s'agit de pachypleurite, il faut bien admettre que la néomembrane a fourni le sang contenu dans la plèvre ; mais dans certains cas de cancer pleural où l'autopsie montre l'absence de toute néomembrane, il faut bien reconnaître que le sang vient des nodules cancéreux. D'ailleurs, si l’hémorragie était la conséquence de l'existence de fausses membranes, elle ne se produirait qu'au bout du temps nécessaire au développement et à l’organisation des néomembranes. On la voit, au contraire, précoce et dès le début du mal, comme s'il existait une phase aiguë favorisant l’épanchement du sang, puis diminuant à l’époque où les fausses membranes s'organisent. »

Nous ne nous contentons pas seulement d'accepter cette source de l’épanchement hémorragique, source rare il est vrai, mais qui existe en réalité; avec Faliech nous irons plus loin et nous chercherons à connaître si la plèvre renferme ou ne renferme pas de fausses membranes.

Devant un épanchement abondant qui s’est produit rapidement, si l’examen de son liquide a une constitution analogue à celle du sang, on pourra presque affirmer que l’hémorragie a été produite à la suite d’une rupture des vaisseaux de la tumeur ou de ceux du voisinage.

Si l'épanchement est peu abondant et qu'il se produit

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lentement chez un sujet dont les signes de cancer pleuro-pulmonaire sont bien moins nets, on sera en droit de penser qu'il y a des fausses membranes qui produisent ces hémorragies.

Quelles sont donc ces fausses membranes? Pour s'en faire une idée, nous citerons la description faite par Malassez, qui les a bien étudiées : « La face interne de la plèvre, dit:il, offre une surface irrégulièrement végétante; ce sont ces végétalions qui constituent les membranes. Elles sont constituées par un tissu analogue à celui des bourgeons charnus : cellules rondes nombreuses, pressées les unes contre les autres, et entre elles quelques fibrilles conJonctives rares. Les vaisseaux sont nombreux, très volumineux, à parois purement cellulaires (ce sont dés capillaires vrais), ils couvrent tout à fait la surface pleurale et sont gorgés de sang.

» Plus profondément, les éléments ronds (cellules jeunes et lymphatiques) deviennent moins abondants ; les cellules fusiformes dominent et les faisceaux conjonetifs apparaissent. Plus profondément encore, on trouve le tissu fibreux ordinaire. Ces lésions sont comparables à celles de la vaginalite hémorragique et de la pachyméningite. »

Ces fausses membranes, étendues aux surfaces des plèvres, d'une couleur blanc-jaunâtre, d’une consistance analogue à celle de couenne du sang, se déchirent facilement. Souvent l’un des feuillets pleuraux envoie des brides qui flottent dans la cavité pleurale remplie de liquide, mais quelquefois ces brides vont adhérer au feuillet du côté opposé et forment des adhérences, de vrais cloisonnements.

«€ S'il fallait donner une explication de ce cloisonnement progressif de la cavité pleurale, dit Moutard- Martin, je proposerais la suivante: Après chaque ponction,

L'Copues

la soustraction du liquide épanché permet aux feuillets pleuraux de venir au contact; mais ces feuillets sont rendus plus où moins rugueux par la présence du noyau cancéreux ; ces inégalités peuvent alors à chaque effort respiratoire, aussi bien pendant l'inspiration que pendant l'expiration, exercer par frottement une irritaltion sur le feuillet opposé de la séreuse. Cette irritation incessante produirait une inflammation néomembraneuse qui aboutit au cloisonnement. »

À cause de ces adhérences, de ces fausses membranes l’'épanchement sanguin peut avoir une disposition multiloculaire.

Pour le moment, nous ne nous arrêterons pas sur le mécanisme de la formation de ces fausses membranes, nous en dirons quelques mots à propos de l'étude de la plèvre au point de vue anatomo-pathologique.

Ces fausses membranes sont minces au début, plus lard elles deviennent épaisses et résistantes et d’une formation rapide. D'après Sperling (1), trois semaines suffiront à une plèvre irritée chroniquement par une tumeur pour la formation des fausses membranes.

Elles sont pourvues d’un réseau capillaire à mailles assez serrées et possèdent quelques petits troncules assez marqués, comme le dit Ch. Robin (2). Ces réseaux capillaires sont situés près de la surface épithéliale des feuillets de la plèvre.

Done dans l’épanchement hémorragique le sang peut provenir de ces vaisseaux capillaires.

Par conséquent,nous croyons pouvoir maintenantrépondre à la question posée plus haut sur l'origine du sang

(1) Sperling. — Revue scientifique, 1872.

(2) Ch. Robin. — Art. Séreuse in Dictionnaire Dechambre.

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dans la pleurésie hémorragique cancéreuse : le sang, dirons-nous, peut provenir soit des vaisseaux de voisinage que la tumeur cancéreuse ulcère, soit des vaisseaux de la tumeur elle-même, soit enfin des vaisseaux des fausses membranes.

La question qui se pose tout de suite est de savoir comment le sang sort de ces vaisseaux. Y a-t1l des ruptures vasculaires ou bien une simple transsudation sangune à travers les parois des vaisseaux qui restent intactes ?

Cohnheim a conclu de ses expériences de 1867 que les globules rouges pouvaient traverser la paroi vasculaire par diapédèse. Alors on a créé la théorie d’après laquelle l’'hémorragie pleurale pourrait se faire sans rupture vasculaire.

Pour Bouchard (1), lépanchement sanguin ne peut pas se produire par diapédèse. « Les matériaux extravasés, dit-1l, ne sont du sang ni au point de vue des proportions quantitatives, ni au point de vue du mélange physique. »

Pour MM. Moutard-Martin, Nolais et M. le professeur Jaccoud, la diapédèse peut donner des épanchements hémorragiques, mais peu abondants et rares. Pour eux, il y aura toujours rupture vasculaire.

Laënnec incrimine la diathèse hémorragique : « l’épanchement spontané du sang dans la plèvre est toujours l'effet d’une diathèse hémorragique ». Cette diathèse résulte de ce que la tumeur, en envahissant certains organes, change la qualité du sang, dit Margaritte.

Barker admet un empoisonnement du sang ; Monnerel et Mehu invoquent la défibrination du sang. Pour Bubhl,

(1) Bouchard. — Pathogénie des hémorragies (Thèse de concours, 1869).

il y aurait un vice de nutrition des vaisseaux, d'où l’atonie, d'où l'hémorragie.

Tous ces auteurs, partisans de la diathèse, reconnaissent l'insuffisance de leur explication, en concluant qu'il fallait accepter les altérations du sang en même temps que celles des vaisseaux.

D'une part, les vaisseaux dilatés, altérés avec: des parois embryonnaires, la défibrination du sang d'autre part, tous concourent à faciliter lépanchement hémorragique.

En 1869, dans sa thèse d'agrégation « Pathogénie des hémorragies », M. le professeur Bouchard a montré que la sortie du sang hors des vaisseaux était produite presque toujours soit par augmentation de la tension du sang, soit par diminution de la pression extérieure et de l'appui que les parties ambiantes apportent au vaisseau, soit enfin par l'altération dans la consistance du vaisseau luimême.

Nous acceptons les épanchements hémorragiques par diapédèse comme tout à fait rares et alors ils sont de pelite quantité.

Les épanchements sanguins dans la pleurésie cancéreuse sont dus presque toujours à des ruptures vasculaires (des capillaires).

Pour expliquer ces ruptures vasculaires nous invoquerons :

1° L'état de leurs parois (dilatation, état embryonnaire, le manque de protection par le tissu conjonctif jeune et peu résistant au milieu duquel les vaisseaux capillaires sont développés) ;

3 L'état du sang (changement dans la qualité, défibrination) ;

Et 3 l'augmentation de la tension sanguine (à cause de la diminution du champ circulatoire).

À quelle période se font ces pleurésies hémorragiques ? Presque toujours l'accident arrive vers la période terminale pour les grands épanchements, cinq à six mois avant pour les petits épanchements.

La couleur de ces épanchements ne nous arrêtera pas non plus; disons qu'elle varie depuis le rose jusqu'au rouge foncé (obs. VI); chose facile à comprendre : ül suffit de se rappeler que le cancer attaque d'abord les veines el les vaisseaux capillaires et plus tard les artères. Par conséquent, du sang veineux ou presque veineux sera versé dans la cavité pleurale, d’où la couleur foncée.

Le sang dans l'épanchement, même purement hémorragique, ne se coagule pas dans la cavité pleurale {dans l’'obs. première on a trouvé quelques caillots sanguins).

Pourquoi celte absence de coagulation ?

Nous ne savons là-dessus rien de bien précis pour le moment.

On a voulu en chercher l'explication dans la présence de la tumeur cancéreuse {qui verse certains produits anticoagulants!, dans la défibrination du sang, dans l’absence de l'air dans la cavité pleurale, dans les propriétés spéciales de la plèvre, ete.

En résumé, nous en sommes réduit aux hypothèses, et la plus probable nous paraït celle que Vergely accepte pour expliquer la non-coagulation dans lhématome pleural néoplasique et que nous croyons pouvoir appliquer pour les hémorragies pleurales d'origine cancéreuse. «Le sang, dit-il, reste à Pétat liquide par suite de l'absence totale d'air dans la cavité pleurale. La présence d’une très légère quantité de sérosité, légalité et la

constance de la température, la présence des produits

rater néoplasiques sont peut-être des causes adjuvantes de cette non-coagulalion. »

Quant aux modifications que peut subir l'épanchement hémorragique dans la pleurésie cancéreuse, elles sont insignifiantes. Au début de l'épanchement il y à une résorption minime par les parties saines de la plèvre, mais, quand l'épanchement devient un peu plus grand, il presse sur les capillaires pleuraux et empêche la résorption,

L'épanchement hémorragique peut devenir .séreux après une ou deux ponctions (obs. VIIT), mème disparaître complètement (obs. V).

La pleurésie hémorragique ne peut devenir purulente qu'en cas d'infection secondaire de la plèvre. Tant que la plèvre reste vierge des microbes de la suppuration, pas de purulence pour lépanchement. Nous avons vu une observation de pleurésie hémorragique citée dans la thèse de Levère sur le cancer broncho-pulmonaire, qui est devenue purulente après une thoracentèse.

L'infection secondaire de la plèvre peut se faire soit par le poumon (Lejars, Vinet), soit par la thoracentèse à défaut d’asepsie (Dieulafoy, Evrain).

La quantité de l’'épanchement et le manque de résorpion ne sont pas étrangers à la suppuration de la pleurésie

hémorragique.