ÉTUDE ANATOMO-PATHOLOGIQUE

Pour arriver à comprendre l'anatomie pathologique des pneumoconioses, il faudrait d'abord se rappeler la façon dont les particules de poussières arrivent dans les alvéoles.

Depuis le mémorable article de Policard et Doubrow, la lumière s'est faite dans cette question ; nous commencerons par en exposer les grandes lignes, quitte à revenir sur ceïtains points de détails qui ne nous paraissent pas admissibles.

Ces auteurs rappellent que, des fosses nasales iusqu'au pédicule du lobe pulmonaire, les voies aériennes sont recouvertes d'un épithélium dont les cellules cylindriques sont les unes à cils vibratils, les autres caliciformes mucipares.

Le grain de poussière inhalé est tout de suite englobé par le mucus et retransporté vers la trachée d'où il est expectoré.

S'il y a modification de l'épithélium ou de la consistance du mucus au cours d'un état inflammatoire aigu ou chronique, ie corps étranger inhalé peut traverser la couche de mucus protectrice ainsi que l'épithélium et se fixer dans le tissu conjonctif lâche péribronchique et péri-vasculaire.

À partir du pédicule du lobule pulmonaire, l'épithélium des bronchioles ne présente plus ni cils vibratils ni cellules à mucus. Leur surface est plissée par la présence des muscles de Reissessen. Ces fibres musculaires font défaut dans les bronchioles terminales, leur surface est donc lisse. C'est précisément ces bronchioles qui sont très sensibles à la pénétration de particules figurées ou de substances inertes qui peuvent traverser facilement leur paroi mal protégée. De là, les particules poussiéreuses gagnent les lymphatiques du pédicule et par leur intermédiaire arrivent aux parois alvéolaires.

La paroi alvéolaire est constituée par un réseau de capillaires et un substratum conjonctivo-élastique qui forme de véritables lames résistantes. Cette paroi est recouverte par un épithélium plat.

L'air qui arrive aux alvéoles est pratiquement épuré et il est fort douteux que, normalement, les poussières puissent arriver jusqu'à eux.

En somme, dit Policard, il n'y a de particules que dans les parties du poumon où le tissu conjonctif est nettement individualisé, tissu conjonctivo-fibreux, qu'il soit normal ou pathologique, et il montre que toute cicatrice tout foyer de sclérose même atrophique, constitue un lieu de localisation pour les poussières, parce qu'un tissu en évolution vers la sclérose présente des voies de cheminement où peuvent se transporter des particules poussiéreuses.

Policard démontre encore le mode de cheminement des poussières dans le poumon, mais l'analyse de ces constations nous mènerait trop loin.

Nous avons trouvé. dans le cours d'Anatomie pathologique professé par Monsieur Louis Géry à la Faculté de Strasbourg. des arguments et des remarques qui, pour n'avoir pas été publiés, ne nous semblent cependant pas inutiles.

Quant au mode d'accès des particules figurées jusqu'au parenchyme pulmonaire, il semble tout à fait admissible d'abord que seulement une infime partie des poussières respirées y parvient. L'immense majorité de ces particules est retenue par le mucus et rejetée au dehors par l'expectoration, d'autres particules sont aspirées incessamment et cependant elles ne se traduisent en taches perceptibles qu'au bout de plusieurs années d'existence.

Ensuite, nous sommes prêts à accepter que la grande majorité des pigments parvenus au parenchyme pulmonaire l'ont fait par cheminement lymphatique, à la suite de l'effraction de la paroi des bronches terminales. Cependant, il ne faudrait pas négliger complètement ou nier absolument la possibilité de la pénétration par l'épithélium alvéolaire. Il nous semble indiscutable que cet épithélium alvéolaire est susceptible de recevoir des poussières et de les fixer par phagocytose : la « cellule à poussières » existe, puisqu'on la voit, soit desquamée (dans l'alvéole et dans les crachats), soit aussi en place sur la paroi alvéolaire. Or, ces poussières ne peuvent provenir que de la lumière alvéolaire : la fonction phagocytaire de la cellule pulmonaire est « à sens unique » : toutes les expériences récentes démontrent qu'il est impossible de faire passer des particules figurées depuis le vaisseau et la paroi jusque dans la cellule endothéliforme (sauf par introduction intrapleurale, mais ceci. le raccordement physiologique entre l'épi-

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thélium pleural et l'épithélium alvéolaire est une autre question qui n'a pas d'intérêt ici).

Cette même remarque pourrait suffire à détruire la théorie martiale de Jousset concernant l'anthracose pulmonaire, s'il en était besoin encore ; ce qui n'est pas, puisque Policard et Doubrow

en ont démontré l'erreur de façon la plus directe et qui nous paraît pertinente.

Une autre observation a certainement une importance moins théorique.

Policard et Doubrow prétendent que le charbon (par exemple) ne se fixe que là où il y a du tissu conjonctivo-fibreux bien constitué, que ce tissu soit normal ou pathologique. Ceci nous paraît erroné. Le tissu scléreux est incapable de se pigmenter : il n'en est pas moins vrai que, le plus souvent, le tissu scléreux du poumon est noir ; c'est que la sclérose s'est développée sur un parenchyme préalablement pigmenté ; la sclérose, en se rétractant a concentré le charbon et en a rendu la couleur plus visible. Lorsque, par hasard, on rencontre un bloc scléreux blanc, on peut être certain qu'il s'est formé dans le jeune âge alors que le parenchyme était encore apigmenté ; ce sont presque toujours de gros blocs approximativement lobaires correspondant à d'anciens foyers de bronchopneumonie ou de pneumonie. En réalité, les particules figurées, charbon ou autre substance ont provoqué l'apparition de la sclérose ; contenues dans une cellule qui peut mourir et disparaître, reprise par d'autres éléments, passant d'histiocyte en histiocyte, elles finissent par s'’accumuler en amas plus importants, après disparition des éléments qui les contenaient ; ainsi agminées, elles sont entourées d'un bloc scléreux plus où moins volumineux et apparaissent ainsi sous forme de granulations de volume miliaire ou lenticulaire. Ces petits blocs peuvent s'étendre, se rassembler et constituer des placards ou des zones diffuses d'une certaine étendue.

En résumé, la particule figurée ayant pénétré dans la paroi alvéolaire, soit par effraction de la bronchiole terminale, soit par phagocytose d'une cellule alvéolaire est d'abord incluse dans un élément du système réticulo-endothélial ; elle chemine en passant d'un élément à l'autre par voie intraprotoplasmique jusqu'à l'endroit (espace conjonctif intralobulaire, par exemple) où, jointe à beaucoup d'autres elle déterminera la première formation scléreuse ; ce n'est que plus tard que les voies vasculaires sanguine ou lymphatique, interviennent pour transporter les corps iner-

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tes hors du poumon, souvent près, dans les ganglions médiastinaux, parfois très loin, jusque dans la rate.

[1 nous semble qu'ainsi conçue, la pathogénie de la pneumoconiose laisse le moins de part possible à l'hypothèse et tient compte de toutes les constatations qu'on peut faire. Elle s'accorde parfaitement avec les constatations microscopiques et les formes anatomiques qu'on peut rencontrer.

Au point de vue microscopique, un poumon atteint de pneumoconiose, se présente comme un poumon scléreux qui, à la coupe, montre une dissémination de nodules d'une consistance particulièrement dure, de couleur variée suivant l'origine de la pneumoconiose. [l est en outre toujours emphysémateux.

Les ganglions hilaires, les parois des vaisseaux lymphatiques ainsi que leur lumière, les parois des veines et artères, les parois des bronches, le tissu sous-pleural même son infiltrés de ces nodules qui, par confluence peuvent arriver à former des foyers de grandeur variant d'un grain de poivre à un noyau de cerise, voire des bandes à disposition caractéristique.

Les foyers se localisent symétriquement avec prédominance dans les parties supérieures, régions sous-claviculaires et sushilaires.

Microscopiquement, la lésion essentielle et caractéristique de la pneumoconiose est le granulome coniotique. Ce granulome est constitué de deux parties ; la partie centrale montre de rares cellules fusioformes entremêlés de fibres conjonctives. Ces cellules fusiformes contiennent des particules de poussières. Mais les substances inertes sont, pour la plus grande part nues hors de toutes cellules ; elles sont agglomérées et constituent des amas parfois importants. Tout autour des phagocytes se disposent irrégulièrement dans un réseau de mailles fibreuses denses. Dans les très vieux nodules, les cellules inflammatoires finissent par disparaître et le nodule n'est plus guère formé que des amas de poussières agglutinées et d'un tissu de sclérose.

Les alvéoles qui ne sont pas encore touchées par le processus d'alvéolite oblitérante sont bourrées de macrophages et de cellules endothéliales desquamées gorgées de poussières.

Les macrophages, dont Policard a montré le rôle dans le cheminement des poussières à l'intérieur du poumon, sont d'autant plus nombreux que la quantité de poussières inhalées a été plus grande et sa durée plus longue en même temps que son pouvoir irritatif ou vulnérant était plus grand.

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Nous voyons donc que cette irritation due à l'imhalation, la fixation et le cheminement à l'intérieur du poumon des éléments poussiéreux a pour conséquence un véritable processus inflammatoire, une véritable bronchio-alvéolite aboutissant à la sclérose ; c'est à cette induration qu'est due l'image, si caractéristique radiologiquement de la pneumoconiose : le nodule coniotique induré.

À côté de ces transformations pathologiques on voit tout le système lymphatique envahi par les grains de poussière qui cheminent même à l'intérieur de leur lumière, enfermés dans des leu-

cocytes.

Artères et veines se trouvent quelquefois infiltrés de particules poussiéreuses.

De larges placards de sclérose bourrés de poussières entourent les bronches.