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gnent constamment — comme l’ont montré de nombreuses autopsies — en favorisant la rupture par suite de tiraille-

ments répétés dont elles sont l’objet pendant les crises dyspnéiques et les quintes de toux.

Ainsi donc, hépatisation ou congestion pulmonaire, formation de bulles d’emphysème, rupture de ces bulles ou des vésicules par les adhérences pleurales, tel serait, d’après les constatations les plus récemment vérifiées, le mécanisme d’une perforation pleurale.

Ceci serait l'explication classique satisfaisante pour faire comprendre pourquoi le pneumothorax reste sec, disparaît rapidement, est par là même bénin. Il est facile en effet d'imaginer que, dans la rupture d’une bulle d’emphysème vicariant, le collapsus créé par le pneumothorax suffit vraisemblablement à assurer d’une façon presque immédiate la fermeture et, ultérieurement, la cicatrisation dé la perforation siégeant en poumon sain. Tel semble être le processus qui a présidé à l’évolution des deux cas cités dans les première et troisième observations.

Bien différente est la deuxième observation tant au point de vue évolutif qu’au point de vue pronostic et à ce propos, on peut penser que la perforation siège dans un üissu qui ne ressemble.en rien au premier : tissu hépatisé, irrétractile, que la surpression dûe au pneumothorax n'aura pas réussi à collaber. Bien que dans la première catégorie des cas les conditions qui créent le pneumothorax à soupape puissent être réalisées, elles nous semblent devoir se trouver plus fréquemment quand la perforation siège en tissu hépatisé. La présence d’adhérences pleurales peut empècher également l’occlusion de la perforation, mais elles sont beaucoup moins fréquentes chez l'enfant que chez l'adulte,

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La persistance de la fistule explique de plus l'infection secondaire, ainsi apparaît cette deuxième catégorie de pneumothorax spontanés à opposer aux pneumothorax Spontanés bénins : le pneumothorax infectieux grave.