DES POLYNÉVRITES EN GÉNÉRAL

Historique

L'étude des polynévrites et la différenciation des troubles dus aux lésions primitives des nerfs périphériques d’avec les paralysies d’origine médullaire ou centrale, sont relativement récentes.

C'est en 1834 que Tanquerel des Planches décrivit la paralysie du plomb ; cette étude fut reprise et complétée par Duchenne de Boulogne. En 1850, Waller publiait ses recherches sur la dégénérescence des troncs nerveux sectionnés et privés de leur centre trophique; en 1853, Magnus Huss traçait le tableau clinique de la paralysie alcoolique.

Dès 1860, Gubler affirmait déjà que «la paralysie généralisée peut être la suite d’une foule de maladies

aiguës, non seulement de celles qui sont virulentes ou

septiques, comme le choléra, la dysenterie, la fièvre typhoïde, les fièvres éruptives, mais encore des maladies franchement inflammatoires, telles que l’angine tonsillaire, l’herpès guttural, la pneumonie, etc. »

En 1862, Charcot et Vulpian observaient, dans les nerfs palatins d’une femme morte d’angine diphtérique, la présence d’altérations très accentuées. Cette même année, Lanceraux faisait une constatation analogue dans un Gas de paralysie saturnine.

Deux ans après, en 1864 et en 1866, Duménil de Rouen décrivait des paralysies généralisées dues, non plus à une lésion de la substance grise de la moelle, mais à la lésion des nerfs périphériques.

À la même époque Leudet faisait une étude clinique des troubles nerveux périphériques survenant dans le cours des maladies chroniques, de la tuberculose en particulier; puis il décrivait la forme hyperesthésique de l'alcoolisme chronique.

En 1873, Gombault, dans un travail élaboré à la Salpêtrière dans le service de Charcot, relatait une observation d’amyotrophie saturnine caractérisée anatomiquement par l’existence de névrites et par l’intégrité du système nerveux central.

Joffroy, en 1879, publiait un mémoire sur la névrite parenchymateuse spontanée el il montrait le rôle étiologique, à côté des intoxications, des infections de toute nature.

Gombault, en 1880, décrivait la névrite périaxile satur-

nine. Pitres et Vaillard, en 1883, constataient l’analogie

des altérations histologiques dues aux névrites périphériques non traumatiques avec ce qu’on observe sur le segment périphérique des nerfs sectionnés. Jusqu'’alors, à la suite des recherches de Waller, il était difficile d’admettrel’existence de lésions propres aux nerfs périphériques sans altération des centres trophiques.

Enfin, en 1889, paraissait la thèse de Mme Déjerine Klumpke dans laquelle cet auteur conclut d’une facon

ferme à l’existence des névrites périphériques.

Symptomatologie

On peut diviser l’étude clinique des polynévrites en : 1° période d’invasion; 29 période d'état; 30 période de régression

19 Période d’invasion. — Le début est le plus souvent insidieux, sans phénomènes généraux, surtout si la polynévrite apparaît pendant la convalescence d’une maladie infectieuse aiguë ou au cours d’une intoxication chronique.

Le plus ordinairement, les membres inférieurs sont atteints les premiers et les lésions prédominent sur les muscles de la loge antéro-externe de la jambe ; c’est d’abord une parésie accompagnée de troubles sensitifs et de douleurs à caractère très spécial : une sorte d’engourdissement, des fourmillements, une sensation de brûlure, d’élancement. A la parésie succède bientôt la paralysie

complète; le pied est tombant, et le malade présente un

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trouble de la marche que Charcot a décrit sous le nom de steppage. La station debout est devenue difficile, parfois impossible, et on peut observer un faux signe de Rombery.

Les membres supérieurs peuvent rester indemnes. Quelquefois ils sont envahis à leur tour : les muscles extenseurs sont le plus fréquemment intéressés ; la main est tombante, et le malade éprouve la plus grande difficulté à relever le poignet et à étendre les doigts.

Les nerfs craniens (facial, moteur oculaire commun, nerf optique, nerf pneumogastrique) peuvent être aussi intéressés ; on voit alors apparaître une paralysie faciale, une amaurose parfois définitive, une tachycardie marquée qui n’est pas en rapport avec la température souvent normale.

Les troubles psychiques sont fréquents; l’insomnie est rebelle. Les sphincters sont ordinairement respectés.

La sensibilité superficielle est le plus souvent diminuée; par contre, la pression sur les masses musculaires et sur les troncs nerveux provoque des douleurs très intenses.

Les réflexes tendineux, d’abord exagérés, sont diminués, puis abolis. Il existe cependant des cas exceptionnels, dans lesquels une polynévrite s'accompagne à sa période d'état, ou pendant toute son évolution, de conservation ou d’exagération des réflexes.

Les cas indiscutables de polynévrites accompagnées d’exagération des réflexessont peu nombreux.M. Ingelrans

(Echo médical du Nord, 8 février 1903) en a réuni une

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dizaine, observés par Strumpell et Moëebius, Déjerine et Tuilant, Babinski, Grasset, de Buck, Decroly, Sano et par lui-même; il convient d'y ajouter quatre observations de MM. Brissaud et Bruandet (Journal de neurologie, 1902). |

Le réflexe cutané plantaire est souvent aboli; quand

il est conservé, il se fait toujours en flexion plantaire et on n’observe pas le phénomène de Babinski.

Le réflexe d’accommodation de l'iris à la lumière et à la distance est conservé; exception faite, cependant, des cas très rares où le nerf optique est intéressé et où l’on observe une amaurose passagère ou définitive.

L'examen cytologique du liquide céphalo-rachidien reste négatif ne décelant ni Iymphocytose, n1 polynucléose.

20 Période d’élal. — Les troubles moteurs et sensitifs persistent ; l’impotence fonctionnelle est absolue; les douleurs spontanées où provoquées par la pression des masses musculaires et des troncs nerveux, sont toujours très marquées; l’insomnie est tenace.

C’est alors qu'’apparaissent des troubles trophiques variés; l’atrophie musculaire se complète rapidement, masquée parfois par un développement exagéré du tissu adipeux; la peau est luisante, tendue (glossy-skin) sèche ou couverte d’une sécrétion sudorale abondante ; les ongles sont cassants, fendillés.

Des troubles vaso-moteurs, se traduisant par des œdèmes, de la différence de coloration, du refroidisse-

ment des extrémités, ont pu être observés.

L'examen électrique révèle l'existence de la réaction de dégénérescence complète où partielle.

Des troubles psychiques viennent parfois compliquer le tableau clinique; ils ont été particulièrement étudiés par Korsakoif. On observe alors une irritabilité anormale, du délire hallucinaboire, des angoisses, des phobies, de l’amnésie ou de l’affaiblissement intellectuel.

30 Période de régression. — La disparition des troubles de la sensibilité coïncide avec celle des troubles de la motilité. En raison de l’atrophie musculaire parfois intense, le retour à l’état normal peut se faire attendre pendant plusieurs mois.

Les réflexes tendineux sont souvent diminués.

La guérison peut être entravée par l’existence de rétractions tendineuses déterminant des attitudes vicieuses eb nécessitant, pour leur réduction, une intervention

chirurgicale,

Anatomie pathologique

[est établi, d’une façon incontestable, que les nerfs périphériques sont profondément altérés dans les polynévrites, el les lésions que l’on constate sont identiques à celles que produit la section dans le bout périphérique. Les noyaux de la gaine de Schwann sont hypertrophiés et entourés d'un abondant protoplasma; la myéline se segmente; mais la destruction du cylindraxe est très

lente, à l’opposé de ce qui se produit dans les sections

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nerveuses; la gaine de Schwann peut persister seule, vide, chargée de noyaux.

Les altérations des nerfs périphériques sont-elles sous la dépendance d’une lésion médullaire ? Pour Pitres et Vaillard (1883), 1l semble que, dans certains cas, les névrites spontanées puissent se propager de la périphérie vers les centres et atteindre, par une migration centripèle, les ganglions rachidiens et la moelle ellemême.

Serge Soukhanoff (1896) pense que les lésions du système nerveux central, surtout de la moelle épinière, sont fréquentes dans la polynévrite. Il rapporteles constatations qu'il a faites à l’autopsie d’un cas de polynévrite alcoolique. À Pexamen microscopique des nerfs périphériques on constate la destruction de la myéline ou sa complète disparition; au niveau de la moelle, la dégénérescence est surtout marquée sur les cordons postérieurs. I cite à l’appui cette assertion de Campbell :

« D’après mon opinion, la dégénérescence multiple des nerfs périphériques doit s'accompagner d’un changement sensible dans la moelle épinière (et j'envisage cela comme règle), c’est-à-dire de la dégénérescence dissé minée des fibres nerveuses de la moelle, avec la lésion spéciale de la zone radiculaire de Lissauer et des cordons postérieurs. Et, dans Lous ces cas, dans les racines postérieures, était remarquée la dégénérescence partielle. » (Campbell, Ein Beitrag zur pathologischen Anatomie der sogennanten Polyneuritis alcoholica, Zeil-

schrift fur Heilkunde, 1893).