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quefois sous la dépendance d’une artérite-chronique ou d’une embolie artérielle. De toutes façons, l’infarctus, une fois constitué, intervient alors pour le pancréas l’auto-digestion qui explique et l'extension des lésions et la stéatonécrose. À partir de ce moment le mécanisme est analogue à celui décrit par les parttsans de la théorie canaliculaire.

Celle-ci, tout récemment encore a été mise au point par Erocq et Binet. Pour ces auteurs, il n’y a pas de lésions vasculaires préalables; l’auto-digestion est primitive, elle se fait d'emblée à la condition toutefois, que le sujet soit en activité secrétoire du pancréas où période digestive. Cette auto-digestion est due à l’activation fortuite des ferments pancréatiques dars la glande par un ou plusieurs éléments exogènes, l’hématome est le résultat de la digestion des canaux et des vaisseaux par la trypsine activée, c’est le phénomène initial : la stéatonécrose est le résultat du dédoublement des graisses par la lipase pancréatique dont l’action est ou non renforcée par l’adjonction de bile. Ces éléments exogènes sont représentés par la bile, l’entéro-kinase du suc intestinal, les leucokinases contenues dans les leucocytes, les bactériokinases des bactéries.

Il nous semble que les conditions exigées, soit par la théorie vasculaire, soit par la théorie canaliculaire pour que le processus de la pancréatite intervienne, peuvent être quelquefois réalisées par le traumatisme. Chez notre malade, l’examen histologique avait montré l'existence d’une artère de gros calibre complète-

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ment oblitérée. Rappelons ici que notre malade avait une réaction de Wassermann fortement positive. On peut penser que son pancréas était atteint de lésions d’artérite syphilitique qui l’ont rendu bien plus vulnérable au traumatisme.

D'autre part, pour ce qui a trait à la théorie canaliculaire, il est admis en principe que les cyto-kinases provenant de la désintégration des cellules pancréatiques par le traumatisme sont capables d’activer le suc pancréatique au même titre que les leuco-kinases et les bactério-kinases (Léon Binet, P. Brocq, Calzavara, Lattes).

C’est pourquoi, il nous semble que malgré les expériences négatives de Brocq et Binet, il n’est pas interdit de penser que dans certains cas, le traumatisme peut agir sur le pancréas par un processus analogue à celui qui crée la pancréatite hémorragique.

SYMPTOMATOLOGIE

L'évolution du pseudo-kyste traumatique du pancréas présente à considérer : l’accident initial, une période de fausse-guérison ou intervalle libre, une période de collection pseudo-kystique.

I. L'accident initial est presque toujours suivi des signes d’une contusion violente de l’étage supérieur de l’abdomen. La douleur, très vive, relevant d’une contusion du plexus œliaque, peut faire perdre connaissance au sujet. Elle persiste, tantôt sourde, tantôt aiguë ou lancinante, continuelle ou intermittente, siégeant le plus souvent au point contus ou autour de lombilic. Elle s’accompagne de vomissements, alimentaires ou bilieux, quelquefois sanglants et traduisant alors une contusion de l'estomac.

À l’examen, la région épigastrique est douloureuse et présente une légère contracture. La percussion du ventre météorisé donne une sonorité tympanique.

Il peut y avoir des signes de fracture de côtes.

Les signes généraux sont peu graves : température normale ou légèrement élevée, pouls accéléré et dépressible, facies angoissé par la douleur.

Dès cette période, on peut noter de la diarrhée, une sialorrhée, quelquefois abondante et continuelle (François Hue, Walther). Ce dernier symptôme a été

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