AMIE

On doit donc, en présence de ces ascites, interroger par les épreuves fonctionnelles, l'état hépatique pour discriminer autant qu'il sera possible l'atteinte cirrhotique de la glande (élimination des sucres : galactose ; colorants : rose bengale).

Troubles digestifs

Nous ne nous étendrons pas sur les différents troubles gastriques observés au cours des splénopathies : douleurs, acidité, dilatation, hypersécrétion, troubles, qui sont essentiellement dominés par l’hématémèse, sur laquelle nous avons assez insisté. Peut-être les modifications de sécrétion sont-elles liées à l'augmentation de vascularisation de l'organe, corollaire des modifications cireulatoires.

Plus intéressants sont les troubles d’origine intestinale : Douleurs. Les malades se plaignent parfois de sensations pénibles mal localisées, péri-ombilicales, Ces crises de coliques abdominales s’accompagnent d’un certain degré de distension. Elles durent pendant quelques jours, s’accompagnent soit de melæna, soit de diarrhée séreuse ou sanguinolente. Il est fort possible que le mécanisme de tels phénomènes soit la poussée d’inflammation phlébitique de quelquesunes des racines du système porte, ou de péritonite chronique, inflammation passagère, qui se marquera sur la feuille de température par une poussée fébrile à 380 ou 3805. Il faudra donc retarder l’opération

Lies

chez de tels malades présentant une diarrhée ou quelques douleurs avec fièvre.

Enfin, nous ne passerons pas sous silence un signe sur lequel on a insisté récemment (CmevAzLIER), comme symptôme de phlébite portale : la cireulation collatérale abdominale. Selon cet auteur, lorsqu'on verrait sur la paroi abdominale l’existence d’une dilatation veineuse, aussi petite soit-elle, il faudrait surseoir à l’opération. Cette amorce de circulation collatérale, traduction de gêne dans le trajet du sang porte, exposcrait fatalement à la thrombose post-opératoire.

€ I serait illusoire, dit M. CHevarLrter,de compter trouver un lacis comparable à la tête de méduse….. c’est un trait bleu, pathognomonique d’une pyléphlébite chronique... »

A ce symptôme clinique, cet auteur en ajoute un second : c’est la surperplaquettose. Il en infère du reste que l’endophlébite ignorée est la cause de la surplaquettose. « C’est parce qu'il se forme quelque part un gros caillot que les plaquettes circulent dans le sang en nombre exagéré. »

Cette conception «est à rapprocher de celle d’un auteur américain, RosENTHAL, qui en 1925, opposait le groupe de splénomégalies « thrombopéniques » caractérisé par sa tendance aux hémorragies, mais donnant les plus brillantes suites opératoires, au groupe « thrombocytiques », où des thromboses multiples assombrissent le pronostic avant et surtout après la spléneetomie.

Dans les trois observations que nous rapportons, il n’y avait pas de « surplaquettose » bien qu'il existât une phiébite portale. Il semble cependant qu'il serait intéressant de ne jamais opérer de tels malades sans faire la numération des hématoblastes.

L'examen clinique pourra done parfois mettre en évidence les troubles digestifs sub-fébriles évoluant par poussée, troubles peu caractéristiques certes, mais que viennent signer les hémorragies abondantes, la splénomépgalie, l'examen radiologique et hématologique.

Ce groupement symptomatique des douleurs périombilicales avec élévation de température suivie bientôt de melœna ou d’hématémèse, accompagnée d’ascite, n’a en soi rien d’absolument nouveau. Certes les hémorragies sont classiquement rares au cours du Banti. Mais nous avons vu que nombred’auteurs américains et allemands font rentrer toutes ces splénomégalies dans le cadre plus vaste des «anémies spléniques ». Cependant, un fait se dégage lorsqu'on veut reconnaître aux symptômes que nous avons groupé une origine phlébitique, c’est que Ta grande séparation du syndrome de Banti en trois phases se trouve démembrée.

Les hémorragies, l’ascite, qui n’appartenaient qu’à la dernière phase, celle de la cirrhose, se montrent bien plus précocement. Les splénectomies ont bien montré qu'il existait très vite une atteinte hépatique, processus de cirrhose, mais qu'il faut concevoir

comme un mode particulier de réaction hépatique

lo —

envers l’agent toxique ou bactérien qui a provoqué la splénomégalie et non comme une sclérose indélébile. Une observation de Scauprer (cité par M. L. Kinpgerc), montre la cirrhose sur la biopsie du foie pratiquée au cours de l’opération. Quelques années plus tard, une ponction hépatique montre que la cirrhose n’avait fait aucun progrès.

Ainsi done, l’ascite qui, pour beaucoup d'auteurs, prouvait l’existence de cirrhose hépatique, n’est plus une contre-indication opératoire si sa rapidité d’installation, sa formule cytologique, permettent de la rattacher à une phlébite fruste. Il va sans dire qu’on attendra cependant pour intervenir la disparition des troubles digestifs, de la température, la non reproduction de l’ascite, si on a dû la ponctionner, signe qui traduisent l’arrêt évolutif du processus endophlébitique.

Il semble bien qu’on puisse, en effet, parler de « poussées évolutives » dans un tel processus lorsqu’on assiste à des rémissions sans intervention.

Telle l’observation d’un médecin (rapporté par MM. CnHaBroz et BÉNARD), atteint de splénomégalie chronique avec pyléthrombose, hématémèses et ascite (ponctions en 1919). Ayant refusé l'intervention malgré des hémorragies qui mettaient sa vie en danger, il continuait dix ans plus tard l’exercice de sa profession sans cirrhose du foie apparente (Nous en donnons plus loin un résumé).

Telle l'observation de Goërz dont la malade, observée enfant, avait présenté de l’ascite et des héma-

témèses. À l’âge adulte, elle semblait en excellente santé, avec une formule hématologique et une fonction hépatique normales.

Lorsqu'on a groupé ainsi quelques symptômes qui pouvaient trouver leur primum movens dans l’altération veineuse, on en arrive à penser qu’ainsi interprétés : ascite, troubles digestifs, ictère même, ne sont plus l’apanage de la classique troisième période du Banti, période de cirrhose hépatique. On peut les trouver réunis sans que l’histologie, dans les meilleures conditions (biopsie du tissu hépatique) révèle une cirrhose très avancée mais seulement quelques légères modifications du parenchyme. On augmente ainsi singulièrement les possibilités chirurgicales logiques, toutes réserves étant faites pour le danger post-opératoire que représente l’endophlébite : le danger n’est plus au foie, 1l est à la veine.

Il importe encore d’essayer, par un traitement médical bien conduit, d'apporter remède à cette endophlébite pour éviter, après l’intervention, la constitution d’une thrombose veineuse.

Thèse d'Almeida. où