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Rares sont les lésions ulcéreuses ou autres, sauf peut-être les duodénites parasitaires qui voient s’accompagner ou se suivre de près le vomissement de sang et l’émission de sang rouge par l'anus (comme nous le rapportons dans notre cas). La précision pathogénique y gagnera lorsqu'on verra s’ajouter à tous les protocoles d’autopsie l’état anatomique du tractus digestif et de ses vaisseaux.

À la lueur d’observations bien étudiées on a pu établir cependant d’une façon assez précise le mécanisme des hémorragies dans les splénomégalies.

La mécanique circulatoire du circuit sanguin splénique subit de fortes modifications dès qu’une lésion veineuse importante se constitue et vient rétrécir le calibre ; plus encore lorsqu'il s’agit d’une thrombose. L’artère splénique amène une forte quantité de sang qui doit à la sortie de l’organe dériver par les collatérales et les anastomoses, en particulier par les vaisseaux courts. Il s’ensuit la constitution dans les veinules gastriques d’une hypertension veineuse jusqu’à leur origine (capillaires sousmuqueux). Ce régime de circulation anormal se trouvera soulagé temporairement par l’énorme calibre qu'atteignent les anastomoses et peut-être aussi par une diminution de l’apport sanguin, l'artère splénique réduisant son calibre. Nous: signalerons qu’à la lésion veineuse se surajoute parfois une lésion artérielle. Il existait dans notre observation un certain degré d’endartérite proliférante. On sait qu’une des hypothèses émises, reconnaît aux hémorragie

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‘une origine artérielle. La circulation étant empêchée vers la rate la pression augmente dans les vaisseaux courts artéricls.

L’hypertension veineuse avec stase dans le domaine porte constitue bien l’état instable que le moindre incident viendra modifier. La contraction splénique, encore que la contraction de telles rates scléreuses soit bien hypothétique, le coup de pression abdominale que déclanche un effort, la toux, l’éternuement sufliront à rompre les veines phlébitiques. Les chirurgiens ont souvent constaté les dilatatione veineuses diaphragmatiques qui servent de voie, de décharge vers le système cave ; toujours 1l existe à intervention, une dilatation importante des veines de l’épiploon gastro-splénique. Les physiologistes ont tenté de vérifier le mécanisme de l'hypertension dans le domaine portal. L’anastomose à plein canal de l’artère rénale du chien dans la veine porte n’en traîne pas de modification importante de pression, par adaptation circulatoire des vaisseaux hépatiques (Gayrr). On observe au contraire des modifications importantes si on a, auparavant, lésé le foie de l’animal. Or si on étudie un grand nombre d'observations de splénomégalies on ne trouve jamais le foie parfaitement sain ; toujours il existe une sclérose plus ou moins abondante des espaces portes. CHAUFFARD a bien montré que la rate n’est pas le ganglion du foie et qu’au contraire situé au débouché veineux le foie sera lésé secondairement parles produits toxiques

venant de la rate.

Sans vouloir discuter le mode d’apparition de cette sclérose hépatique, discussion qui amènerait à envisager toutes les étiologies qu’on a voulu reconnaître à la maladie de Banti et aux anémies spléniques, nous en revenons à constater l'établissement d’une hypertension portale spécialement dans le domaine gastrique, hypertension d’origine à la fois splénique et hépatique qui constitue sans espoir de régression un état aussi instable que dangereux pour la vie du sujet.

Nous ne rappelerons pas ici, nous réservant d’y revenir plus loin, combien la phlébosclérose siégeant en divers points du réseau porte, constitue mécaniquement par sa perte d’élasticité un point d’appel, une «amorce lésionnelle » à l’hémorragie. La contraction splénique physiologique de la période digestive si elle existe encore, les efforts musculaires ou autres, toute cause de mise en tension de la cavité abdominale pourra déclancher hémorragie. Dans aucune observation on ne voit signaler que l’hématémèse ait fait suite à un effort, une secousse de toux mais il faut bien se représenter la suite des faits : Au coup de pression mal supporté quelques capillaires se rompent ; un saignement en nappe continu se produit ; ce n’est que plusieurs heures après que le vomissement viendra l'identifier. L’hémorragie durable sera toujours abondante car elle représente «la masse sanguine mise en charge en amont de la thrombose dans les sinus dilatés de la rate et dans ses veines effluentes » (CoDvELLE).

La diminution des diamètres de la rate après l’hémorragie si elle n’est pas toujours expliquée par la contraction, mécanisme de défense, peut l’être par la décongestion de l’organe qui se trouve directement « saigné ». Pourquoi l’hémorragie se fait-elle en des territoires différents : gastrique, duodénal, Jéjuno-iléal, l’état de l’endothélium des capillaires Joue certainement un rôle localisateur.

Les auteurs ne sont donc nullement d’accord sur la cause exacte du saignement ; les uns admettant par exemple que la rate se contracte, d’autres que c’est son absence de contractilité qui l'empêche de jouer son rôle de régulateur de tension. Les expériences récentes des physiologistes, montrant que seule la sclérose des capillaires hépatiques intervient dans le déterminisme de l’hypertention portale, ne font que rendre plus complexe l'interprétation des faits. On peut cependant conclure que ces malades sont en danger de saigner pour la moindre cause, l’effort, la contraction abdominale semblent bien rester une cause tout au moins déclanchante ; le seul refoulement de l’estomac (constaté à la radioscopie dans l'observation de MM. GréGotrre et MarcHaL) fréquent dans ces splénomégalies constitue une gêne mécanique suffisante pour déclancher une hématémèse qui mette en danger la vie du sujet. Il est bien certain qu’une telle cause de rupture capillaire passera souvent inaperçue et sera oubliée lorsque, plusieurs heures après, survient l’hématé-

mèse.