OBSERVATION PERSONNELLE
M. Au..., 60 ans, menuisier est d’abord venu consulter en chirurgie février 1932) pour des hernies qui le gênaient. L'examen du malade révélant l’anémie et la splénomégalie fait écarter l’idée de l’intervention.
Il entre dans le service du Professeur Agrégé R. Moreau le 17 avril 1932, pour hématémèse et hémorragies intestinales. Celles-ci remontent à une dizaine de jours environ, abondantes, de sang rouge non aéré. Elles avaient paru devoir s’arrêter la veille de l’entrée puis devant leur reprise le malade s’était décidé à se faire admettre.
Les hémorragies datent de huit mois environ : la première hématémèse eut lieu le 1€ jJuin1931, dura 24 heures et fut suivie de melœna. Seconde hémorragie en novembre : hématémèse brutale associée cette fois, à une hémorragie intestinale de sang rouge qui survient dans les heures qui suivent la gastrorragie. Tendance lipothymique. La troisième hémorragie est l'épisode actuelle. Là encore l’hémorragie intestinale de sang rouge accompagne le vomissement de sang.
Dans ces antécédents on trouve une syphilis contractée en 1912 et soignée par le Salvarson dans le service du
Professeur Fournier. Le traitement en a été poursuivi pendant plusieurs années. À la même époque chancre mou avec bubons inguinmaux suppurés.
Examen. — Le sujet est pâle, jaunâtre avec un teint particulier où s’allient le subictère et l’anémie. Les muqueuses sont très décolorées. La rate est très augmentée de volume, appréciable dès la simple palpation de l’abdomen. Elle est dure ;on sent nettement son bord antérieur, crénelé. On palpe son pôle inférieur au niveau de l’horizontale passant par l’ombilic.
Le foie est un peu hypertrophié, débordant d’un travers de doigts les fausses côtes, résistant mais nullement induré.
Il n’y a pas d’ascite n1 de circulation collatérale.
L'examen pulmonaire et neurologique est négatif. Il existe un léger souffle systolique de la pointe. On note encore :
Une adénomégalie généralisée : Inguinale, crurale, axillaire, épitrochléenne, faite de ganglions durs, isolés, indolores, symétriques, sans périadénite. Traces de suppuration ancienne aux 2 groupes iInguinaux.
La température est à 3896. La tension artérielle à 12-6.
La quantité d’urines est normale.
L'examen du sang montre :
HÉMATIES Le AT TN. rene RL 2.200.000 Globulessblancs mer rer rer AÉTE eMee 3.200 POIVS ME Eee ete tt Te nest TRS Mono Fr PAR RME MAMMA TRE ER 26 & EymMmphos Eten ti TE PERTE 0 OSEO ser Mens niet Se COTE 20 HémMOplobine RE PE EP CRUE 60 %
Le temps de saignement est de 4 minutes, de coagulation 12 minutes.
UÜrée sanguine, 0 gr. 58. B.-W. et Hecht : +++.
Devant l’élévation anormale de température : celle-ci
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atteint 390 en 4 jours, pour revenir à 380, puis osciller entre 3806 et 3704, on fait une hémoculture qui reste négative. —— Sort le 16 avril.
Après un séjour de quelques jours chez lui une asthénie extrême avec dyspnée marquée, le forcent à revenir à l’hÔpital le 3 mai.
Il existe alors un météorisme abdominal très marqué. Léger œdème malléolaire. La matité des flancs est nette, mobile avec lès mouvements du malade, traduisant l’existence d’une ascite à son début.
La rate déborde de 4 grands travers de doigt ; sa matité mesure verticalement vingt centimètres. On trouve nettement au niveau du foie, le signe du glaçon.
On entreprend un traitement mercuriel (Cyanure intraveineux). Devant une diarrhée avec selles sanglantes, stomatite et ascension thermique à 399, on interrompt et on revient au premier traitement : anti-anémique, anti-hémorragique.
Le malade quitte l'hôpital le 16 ma.
Hors ces 2 séjours de quinze jours chacun dans le service, ce malade ne sera plus suivi qu’à intervalles irréguliers.
Le 28 mai, lors d’une consultation : l’ascite a disparu. On entreprend un traitement bismuthique.
La formule sanguine est alors :
ÉÉMATIES ERP CE RE D comen cther cer 2.440.000 Clobulesblincs PPT PE ER ERERET 5.500 POIVRE. NTM te MARNE OPA MONA 0 pot do -mrcmsntiherse LSne VADROS M eu rec ee nose tte peie DS ÉOSINOS Se PL CE do ie Eee DO
Une résistance globulaire s’est montrée normale : 0,42- 0,34. Après une série d’injections d’extrait hépatique, l’anémie s’améliore : Le 18 juin 1931.
ClobulesiTouges EME ER PE PET 3.460.000 Globules blancs MER ERP CE NERENT 4.600 s Hémoglobine re FETE sente 80 %
Présence de quelques hématies nuclées et granulo-filamenteuses sur la lame.
Au mois de septembre, devant l'amélioration de l’état général, la reglobulisation, la disparition de l’ascite, des œædèmes, des hémorragies, l'absence de circulation collatérale et de signes hématologiques, tels que surplaquett' se, nous décidons l’intervention.
Le malade est passé dans le service de chirurgie (DT Touper), le 15 octobre. La formule sanguine est alors :
GIOpulesToUPES RER PE PEER EE TR 4.320.000 (ES MSA TR D RÉ rio c &.800 POIYS MEUTROS SEM EEE EN RERE MR RS CHE PolyS 260808 ME UT ES TER AUTAC RES GA MOnOSEMOVENS PIRE PER ER PEER 115096 MOnOS grands EE Ce TEE DOG Livanphocnites PNEU RP REA re ». ON?
Formes cdestransition se ER EREERE a MISE LOCNESS RE EE RON ROME DO Plagne CCS EREN er ER PNR RIDE 280.000
Coagulation normale avec rétraction normale du caillot (technique de M. Brocm). On pratique deux transfusions avant l’opération (200 et 150 cm?).
Intervention, le 4 novembre : Une périsplénite extrêmement importante avec adhérences étendues au diaphragme a gêné le décollement de l’organe ct nésersité une hémostase méticuleuse, en même temps qu’elle a entraîné une énorme perte de sang.
On pratique plusieurs transfusions dans les heures et les Jours suivants. L'état général se remonte très rapidement. On trouve le G novembre, 26.100 giobules blancs dont 93 p. 100 de pclynucléures. Le malade légèrement agité
D.Goder dx Mauroy
Pyléphlébite thrombosante post-opératoire (cas Au...)
(Pièce dessinée au Laboratoire d’Ana. Pathologique de la Faculté de Médecine grâce à l’obligeance de M. le D' Delarue). Le caillot était perméable, doublant la paroi de la grande mésaraïque et du tronc
spléno-mésaraïque. Un caillot récent, agonique, l’oblitérait.
tente, au 4€ jour, de se lever. Il se produit une éviscération. On place à nouveau des bronzes ; l'intestin est alors d'aspect normal.
En 48 heures, l’état général se modifie du tout au tout, La température atteint 390 et le malade meurt le 10 novembre.
Autopsie (11 novembre 1932).
À l’ouverture de l'abdomen, présence d’une assez abondante quantité de liquide hématique. L’exploration de la loge splénique confirme l’exubérance de la périsplénite. I] existe encore, huit jours après l'intervention une véritable coque nacrée, actuellement occupée par l’angle colique et quelques anses grêles, qui conserve encore parfaitement les limites de l’organe extirpé.
On pratique d’abord la dissection de la veine splénique à partir du bord supérieur du pancréas. On dégage le tronc porte et la portion supérieure de la grande mésaraïque. Il existe quelques petits ganglions de la grosseur d’une noisette au hile du foie.
La veine porte ouverte, nous montre l’existence d’un caillot blanc grisâtre qui en épouse les contours intérieurs, au point de dessiner parfaitement l’abouchement de la petite mésoraïque et des veines pyloriques. Ce caillot qui donne l'impression d’être assez ancien, semble doubler la paroi veineuse ; 1l est assez résistant et adhère à la face postérieure du tronc porte. Sa lumière est perméable à la sonde, quoiqu'émouchée par des caïllots rouges très récents. La figure ci jointe montre ces particularités.
L’intestin grêle est violacé, distendu, mollasse à la palpation, plus spécialement dans sa portion jéjunale (sur 0 m. 80 environ). Nous n’avons pas trouvé d’ulcération sur la muqueuse. L’estomac, rempli de sang, présente un aspect en l'nguistique extrêmement marqué à la partie supérieure, — 180 grammes de la grande courbure ei sur sa face postérieure.
Thèse d’Almeida. k,
MT ee
Il est rempli de sang et de débr's alimentaires (500 gr. de sang environ).
Le foie (1 kilogramme), est couvert de cicatrices qui lui donnent un aspect plus lobulé que elouté. Ilest pâle, de teinte lilas. On observe à la surface, de nombreux placards de périhépatite. A la coupe quelques traînées scléreuses nettement visibles. Péri-hépatite assez marquée, beaucoup moins intense cependant que la périsplénite.
Absence de liquide et d’adhérences dans les plèvres, en particulier dans la plèvre gauche.
Rien à signaler au cœur n1 au poumon. On prélève quelques ganglions médrastinaux d’aspect normal à la coupe. Les reims se décortiquent facilement et paraissent normaux.
La rate (enlevée le 4 nov.), pesait 1.200 grammes.
Sa surface est blanche, lisse avec d’épaisses plaques de périsplénite. La coupe en est d’aspect subnormal, sans nodules, sans dilatations vasculaires. La consistance est dure, fibreuse et 1l s’en écoule peu de sang à la pression.
Étude histologique de différents organes
Nous tenons à remercier d’abord le docteur J. DeLarue qui a bien voulu se charger d'interpréter les coupes.
Rare. — L'architecture de la rate est conservée dans l’ensemble, mais un certain nombre d’altérations frappent les éléments constitutifs de l’organe :
La capsule fibreuse périphérique est épaissie. Il en est de même des cloisons conjonctives fibreuses qui sillonnent l’organe et sont visibles avec une particulière netteté.
Certains des corpuseules de Marpienr, sent tout à fait normaux, pourvus d’un centre germinatif clair très abondant ; d’autres sont considérablement atrophiés et il ne persiste autour de lartériole que quelques éléments lymphoïdes capables de rappeler leur existence.
Les altérations les plus importantes siègent dans la pulpe rouge. Elles sont constituées par une hyperplasie avec prolifération fibreuse dans les cordons de Birrorn. Cette sclérose pulpaire est responsable d’une athrésie des sinus qui sont presque partout réduits à des cavités très étroites De place en place, dans les cordons de Bizrorn se voient de volumineux éléments cellulaires réticulaires, dont certains paraissent surchargés de pigment ocre.
La lésion essentielle de cette rate est une : Scléradénie pulpaire. Nulle part ne s’observent de nodules de Gandy- Gamna. Nulle part d’îlots myéloïdes, ni de formations hémopoïétiques anormales.
PAROI DE LA VEINE PORTE. — L'étude des parois de la veine porte thrombosée y montre des altérations importantes : d
La tunique interne est le siège d’épaississements localisés et de proliférations conjonctives qui réalisent l’aspect de plaques gélatiniformes.
Les éléments musculaires qui constituent la tunique moyenne sont en certains points dissociés par de l’œdème. Les fibres élastiques sont normalement conservées.
Les altérations les plus importantes siègent dans la tunique externe, adventitielle, où s’observent les témoins d’un processus inflammatoire subaigu : congestion, altération proliférative des vasa vasorum et infiltration inflammatoire périvasculaire polymorphe.
Le carzzor. — Image de caillot thrombosique récent formé par un réseau fibrineux très dense enserrant des globules rouges et des leucocytes polynucléaires en très grand nombre. Ce caillot n’oblitère pas la lumière de la veine et présente une forme circulaire. C’est un caillot récent dépourvu de toute organisation conjonctive.
