‹ Contribution à l'étude des pyléphlébites Au Du Syndrome De BantiChapitre 26 sur 33 · HR PES AC SA · texte numérisé non relu

HR PES AC SA

Au bout d’une heure :

HEIN IE 0 1 NC = 0,9: À = "3,2

Au bout de 90 minutes :

028 F0 0 HINOUE= "0-2; "A7 —*2,6.

Donc légère hyperchlorhydrie, surtout dans la première heure.

Examens de sang.

Temps de saignement : normal à deux examens :

1 minute et demie le 7 juillet 1932, et 4 minutes en Janvier 1933.

Reste normal après la splénectomie : 2 minutes et 2 minutes et demie.

Temps de coagulation : normal à deux examens :

Ho

Début 2 minutes et demie, et fin 6 minutes (le 7 juillet 1932). Début 4 minutes, et fin 7 minutes (en janvier 1933).

Pas de signe du lacet.

Formule du 16 septembre 1932 : hématies : 2.540.000 par millimètre cubes ; leucocytes : 4.500 par millimètre cube ; Polys neutros : 52,5 ; Poly. éosinos : 4 ; Poly basos : 1,5. Lympho : 4; Monocytes : 31,5 ; Noyaux libres :3 ; Plaques réticulées : 0,5 ; Métamyélocytes : 2,5.

Légère anisocytose.

Jusqu'en janvier 1933, le nombre des globules rouges se relève irrégulièrement, mais ne peut pas atteindre 4.000.000 ; il varie entre 3.200.000 et 3.960.000. Le nombre des leucocytes varie entre 2.500 et 5.200 par millimètre cube. La leucopénie étant manifeste à tous les examens.

Le 27 janvier 1933, les globules rouges dépassent 4.000.000. Hémoglobine ; 60 % ; V. G. : 0,70 ; Hématies : 4.350.000 ; Leucocytes : 8.200 ; Poly. neutros : 52 ; Poly éosinos : 2 ; Poly. basos : 2 ; Lymphos : 12 ; grands et moyens Mononucléaires : 32.

Hématoblastes. — Le 10 janvier 1933 : 317.000 par millimètre cube.

Le 17 janvier 1933 : 240.000 par millimètre cube.

Le 27 janvier 1933 : 410.000 par millimètre cube.

Réaction de Bordet-Wassermann : deux fois négative (7 juillet 1932 et 15 novembre 1932).

Dosages du cholestérol et des lipides sanguins.

Le 15 novembre 1932 : Cholestérol : 1 gr. 45 © Jo.

Dosages du 29 décembre 1932, dus à l’obligeance du docteur Laupar : Cholestérol : 1 gr. 33 ; acides gras . 4 gr. 67 ; lipides totaux : 6 gr. 58.

Dosage de l’urée sanguine (15 novembre 1932) 0 gr. 38 par litre.

Urines : Le 16 novembre 1932 : Rapport azoturique : 13: %-+Dénsité 4027

Et) jee,

Le 26 novembre 1932. Rapport azoturique : 86 °,.

Légères quantités d’indican et d’urobiline.

Ni cylindrurie. Ni albuminurie. Ni glycosurie.

Le. 3 jévrier 1933, splénectomie : pratiquée par le prol’une de 150 centimètres cubes, le 31 janvier, et la seconde de 200 centimètres cubes, le matin même de l'intervention.

fesseur Grécorre. Deux transfusions pré-opératoires :

Une injection sous-cutanée &’adrénaline (! milligramme) au début de l’opération.

Veine splénique souple, d'apparence normale.

Grosse rate modérément adhérente, avee un semis de fines granulations superficielles : poids : 700 grammes.

Splénectomie. Ligature du pédieule à la soie.

Hémostase soignée, difficile, de la loge splénique.

Paroi en deux plans, sans drainage : soies perdues.

À la suite de l'intervention œbaissement considéréble des hématoblastes. Le 4 février (lendemain de la splénectomie : 72.000 par millimètre cube.

Le 12 février : 92.000 par millimètre cube.

Formules après l& splénectomie. Les hématies remontent : progressivement de 3.420.000 à 4.070.000.

Les lewcocytes, à 3.100 par millimètre cube le lendemain de l'intervention, s'élèvent à 14.000 en une semaine.

Le 4 février 1933 : léucocytes : 3100 par millimètre cube ; Polys neutros : 83,5 ; Poly. éosinos : 0,2 ; Poly basos : 0,4. Lymphos : 0,4 ; Monocyies 4,5 ; Métamyélo. neutros ; 5,2 ; Myélo neutros : 4, ; Cellules souches : 0,; Noyaux libres : 1 ; Plaques réticulées : 0,6.

Hématies nucléées : 1 pour 500 leucoeytes.

Le 8 février 1933 : leucocytes : 11.200 par nullimètre cube. Poly neutros : 66 ; Poly éosinos 5,5 ; Polys basos : 1,5; Lymphos : 0,5 ; Monocytes : 8 ; Métamyélo neutros : 3 ; Myélocytes neutros : 2 ; Myélocytes basos : (BUS Noyaux libres : 3, Plaques réticulées : 10.

Suites opératoires : le lendemain, température à RO;

Fig. 1. — Rate.

a) Sclérose d’un corpuscule de Malpighi avec franges périphériques et dissociation des lymphocytes.

b) Bloc fibreux.

c) Début de sclérose du réticulum pulpaire.

Fig. 2. — Rate.

a) Sclérose très avancée d’un corpuscule de Malpighi : les lymphocytes sont réduits à un mince vestige périphérique.

b) Sclérose pulpaire plus intense et plus serrée sous la capsule.

puis autour de 3705, dans les 10 premiers jours. Bonne apparence générale, avec régression du subictère.

À partir du 11€ jour, constipation de plus en plus opiniâtre, douleurs abdominales vagues, puis de plus en plus intenses et actives.

Le 20 février, nouvelle intervention (anesthésie rachidienne) ; sphacèle de presque tout le grêle. Mort la nuit.

Autopsie. — Le 22 février. Le grêle est sphacélé depuis la 2° anse jéjunale jusqu'aux trois dernières anses de l’iléon. La veine splénique, le tronc porte et la petite mésaraïque sont indemnes.

La veine mésentérique supérieure est complètement indurée et obstruée par un caillot noirâtre, non adhérent, de fraîche date. Les veines afférentes donnent à la coupe l'aspect de petites truiles noirâtres.

Foie et estomac : d'apparence normales.

On trouve, appendue au ligament gastro-splénique, une petite rate surnuméraire du volume d’une noix.

Examens microscopiques de la rate.

Pas d’aspects congestifs. Pas de macrophages. Pas de BUKe

Pas de formations folliculaires rappelant la tuberculose.

Pas de nodules de Gandy-Gamma, ni de figures de mycoses. |

Sur quelques coupes, nombreux bacilles, dont certains affectent la forme cocco-bacillare.

La lésion essentielle est la sclérose, à des stades polymorphes et plus ou moins évolués dans la pulpe blanche et dans la pulpe rouge.

Les corpuscules de Malpighi offrent des aspects très variés. Certains d’entre eux sont clairsemés dans leur partie centrale, avec une artériole périphérique, en bordure de la couronne lymphocytaire. D’autres sont dissociés en amas par un épaississement du réticulum, centré par

l’artériole ; l'aspect pénicillé se condense en franges sclé-

Es ÉD

reuses à la périphérie du follicule. D’autres enfin sont réduits à l’état de blocs fibreux, avec quelques vestiges lymphocytaires à la périphérie.

Le réticulum pulpaire est inégalement épaissi et transformé en bandelettes fibreuses : la sclérose est surtout dense autour des vaisseaux (quelques figures de périphlébite) et sous la capsule.

De larges blocs parsèment les coupes, et certains d’entre eux donnent l'impression d’anciennes thromboses vasculaires, entièrement sclérosées.

Donc, multiples aspects de sclérose, avec fibro-adénie.

Rate accessoire : structure à peu près identique, mais moins nette, quelques aspects de thrombose oblitérante dans de petites veines.

En résumé. « Tableau de splénomégalie avec multiples hémorragies gastro-intestimales, anémie, olhigochromémie, leucopénie et mononueléose. » Les auteurs insistent sur le début, précis dans son apparition fébrile, et d’allure infectieuse, plaidant en faveur d’une splénomégalie inflammatoire dont la marche chronique a été coupée de poussées évolutives sous forme de gastrorragies. [ls admettent, à la suite de Porrosson et Vrocer, de Bazrour de LéoBarpy, la fréquences des gastrorragies dans la maladie de Banti alors que d’autres avec MM. CnevaLrrier, CHABROL réservent le nom de Banti aux splénomégalies évoluant sans hémorragies (sauf à la période de cirrhose).

À l'inverse des deux autres observations que nous rapportons 1l n’y avait aucune possibilité de retenir l’étiologie tuberculeuse ou syphilitique. Il n'existait aucune image rappelant les mycoses ; à titre d’indication les auteurs signalent l'existence sur leur coupes spléniques de quelques cocco-bacilles mdéterminés.

Enfin, nous citerons toute entière l'observation de MM. Conpier, Crorzar et PLrancnu (Société Médicale des Hôpitaux de Paris, 10 février 1933). À son intérêt

EC

nosographique extrême s'ajoute pour nous ce fait qu'elle est, en de nombreux points, tant cliniques qu'anatomiques superposable à notre première observation.

OBsEervarTronN III

Mie T.., Germaine, vingt-trois ans, entre le 16 Janvier 1930 salle Carnot, à l'Hôtel-Dieu, envoyée avec le diagnostic de maladie de Banti.

Mère morte accidentellement ; père, deux sœurs, un frère bien portants ; une troisième sœur morte à dix-sept ans, de tuberculose pulmonaire, semble-t-il.

Dans les antécédents personnels, on relève une rougeole dans lenfance ; à dix-huit ans, la malade prend des ganglions cervicaux qui persistent d’ailleurs toujours ; à dixhuit ans elle est soignée pour bronchite, mais trois bacilloscopies pratiquées alors ne montrèrent pas de baaille de Koch ; elle n’a Jamais eu nt pleurésie, ni hémoptysie, ni rhumatisme articulaire aigu, n1 fièvre typhoïde.

Réglée très régulièrement depuis l’âge de seize ans, elle n’est pas mariée et n’a eu ni enfant, n1 fausse couche, elle n’a jamais subi d'intoxication, ni aiguë, ni chronique par lé CO, ni de traitement par le néo. Au début, elle faisait un travail très pénible, mais depuis qu’elle est tombée malade elle avait choisi une occupation moins fatigante.

Elle dit, en outre, toujours avoir été très pâle, e’est d’ailleurs, prétend-elle le teint général de toute la familles

L'affection actuelle a débuté au mois d’août 1929, elle fit appeler son médeein qui constata l'existence d’une anémie aiguë avec ascite légère et l’envoya à lHôtel- Dieu. On pensa devant cette hématémèse très abondante chez une femme jeune à un ulcère gastrique et on pratiqua deux transfusions de sang, l’une de 250 centimètres cubes, l’autre de 350 centimètres cubes.

Dr pRe

Le 1®T octobre : on note l’apparition d’ascite, l’abdomen : ayant peu à peu augmenté de volume depuis quelques jours.

Le 5 octobre : on pense alors à une hématémèse symptomatique d’une bacillose péritonéale au début ou à la rigueur d’une cirrhose spécifique héréditaire.

Le 19 octobré : on signale la disparition de l’ascite et l'apparition d’une légère splénomégalie.

La malade resta ainsi cinq mois dans le service d’un de nos collègues et repartit nettement améliorée, mais ce ne fut pas pour longtemps, car trois jours après, à la suite d’une nouvelle hématémèse, elle revint à l’Hôtel-Dieu et y resta encore deux mois. Le tableau avait déjà à ce moment complètement changé par rapport au premier séjour et on posa le diagnostic d’ « hématémèse, splénomégalie importante, .anémie syplénique, adénopathie cervicale, datant d’ailleurs de l’âge de onze ans, sans modifications de la formule sanguine ».

Pendant ce séjour, elle fut soumise à deux séances de raciothérapie splénique. Elle retourne chez elle à nouveau et se trouvant très bien recommence à travailler.

Depuis avril 1930, elle ne voit réapparaître qu’une fois son hématémèse, d’ailleurs peu abondante, et tout rentre dans l’ordre jusque dans ces temps derniers.

Il y à un mois, en effet, en décembre 1931, elle se remit à vomir et fut envoyée dans notre service.

Au cours de cette évolution qui a duré depuis deux ans et demi, jamais l’appétit n’a disparu un seul instant, jamais la malade n’a éprouvée de dégoût pour les viandes ou les graisses, ni pour les fritures, elle a toujours bien digéré.

À l'entrée : la malade est pâle, se sent affaiblie et éprouve des bourdonnements d’oreille depuis ses hématémèses. Elle ressent surtout dans l’hypochondre gauche des douleurs à type de picotements et qu’elle attribue elle-même

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