DANS

Meunier acité dans sa thèse 2 cas de cancer de la trachée et des bronches avec compression du pneumogastrique dans lesquels une pneumonie mortelle avait évolué en quelques jours.

Quant aux autres tumeurs du médiastin, {meurs fibreuses, tumeurs d'origine thymique, etc : elles s’accompagnent quelquefois de réactions pulmonaires: congestions localisées : (Piedvache), bronchite unilatérale (Bacchi), bronchites chroniques dans un Cas rapporté par Marfan de lymphadénite consécutive à la rougeole avec compression du vague.

En résumé, les lésions pulmonaires qu'on observe au Cours des diverses tumeurs du médiastin sont surtout des lésions infectieuses et, comme au cours de l’adénopathie trachéo- -bronchique, elles semblent déterminées par l’état de moindre résistance du poumon qu’entraînent les compressions bronchiques, vasculaires, et surtout les lésions nerveuses.

Nous nous réservons d’étudier plus loin, en détail, les diverses modalités des réactions pulmonaires au cours de l’adénopathie trachéo-bronchique. Nous nous bornerons ici à citer la Statistique de Meunier qui, sur 24 observations d’adénopathie trachéobronchique suivies d’autopsies a rencontré :

10 pneumonies ;

2 broncho-pneumonies :

1 pneumonie chronique ; 1 dilatation bronchique ; 6 gangrènes pulmonaires :

2 phtisies aiguës ;

2 pleurésies.

Ces affections siégeaient toujours du côté où l’adénopaihie exerçait son action sur les nerfs pulmonaires et dans certains cas une systématisation uette des lésions correspondait exactement au lerritoire innervé par un filet nerveux isolément comprimé.

d) Pathogénie des lésions pulmonaires déterminées par un trouble de l’innervation.— La pathogénie de ces accidents a donné lieu à de nombreuses discussions.

Nous éliminerons l’ancienne théorie mécanique de Claude Bernard qui attribuait la lésion pulmonaire aux troubles de la mécanique respiratoire.

La théorie glottique de Traube, pour qui l’infection pulmonaire est due à la pénétration au travers de la glotte de corps Ctrangers alimentaires, se vérifie dans certaines pneumonies de déglutition, mais est

loin de répondre à la grande majorité des faits.

Nous devons admettre l’action combinée des troubles vaso-moteurs (Schiff)et des troubles trophiques (Hanot) comme cause prédisposante des lésions pulmonaires. La cause déterminante sera l'infection. Infection exogèneé par inhalation de germes virulents, particulièrement fréquente dans le milieu hospitalier, auto-infection dans un grand nombre de cas.

Le poumon ne se défend contre l'infection que par une lutte perpétuelle contre les germes que lui apporte. l’air inspiré et qui sont relenus dans les voies aériennes. Tyndall,Grancher, Charrin ont établi en effet que l’air expiré était stérile alors que l’air

= aS Nes

inspiré contenait un grand nombre de bactéries. D'autre part les examens de Lannegarce, de Von Besser, de Claisse ont établi l'existence normale au niveau des fosses nasales, du larynx, de la trachée, d’une riche flore microbienne. Parmi ces germes les uns sont pathogènes — streplocoque, staphylocoque, preumocoque — d’autres sontinoffensifs ; c'est ainsi que Claisse pratiquant des ensemencements aussitôt après la mort chez les enfants ayant suecombé sans déterminations pulmonaires, a toujours rencontré à la surface de la muqueuse respiratoire des bactéries variées en nombre d'autant moindre que l'examen portait sur des ramifications bronchiques plus éloignées.

On comprend alors l'importance capitale que comporte l'intégrité des fonctions de défense du poumon, perpétuellement obligé de neutraliser les germes qui pullulent sur toute la hauteur de l’arbre aérien et que renouvelle chaque inspiration. Ces fonctions dépendent, comme nous l’avons précédemment établi, de l'influence combinée de la vasomotricité, de la sécrétion bronchique, de l’activité phagocytaire, de la vitalité. propre du poumon, en un mot ; elles sont régies par une influence nerveuse à laquelle le pneumogastrique prend vraisemblablement la plus grande part. Le trouble plus ou moins profond qu'apportera une altération du ne f, déterminera une modification plus ou moins sérieuse du terrain et permettra l'invasion du parenchyme pulmonaire par les germes pathogènes,

Quant au mode suivant lequel se manifestera l’infection, il dépend dela nature des microorganismes, de leur virulence, des condilions de culture plus ou moins favorables qu'ils rencontrent dans le milieu où ils se sont introduits. « En résumé, ni l’altération des nerfs, ni les troubles du système nerveux ne sont capables à eux seuls de produire la lésion inflammatoire du poumon ; ils n'ont d'autre conséquènce que de préparer le terrain en amoindrissant sa résistance, la détermination morbide n'est créée ensuite que par l'intrusion des microorganismes.

» Ce sont eux qui, suivant leurs propriétés pathogènes, produiront telle ou telle forme de la lésion pulmonaire. De plus, il n’est pas douteux que les conditions tenant à l’âge, à l'hygiène, aux antécédents morbides, aux lésions diathésiques apportent ici comme toujours leur large part coopérative.

» On peut ainsi concevoir un ensemble de facteurs qui dirigeront, sans qu'on puisse l’analyser, le processus infectieux et qui feront de tel individu pneumodysnervé tantôt un broncho-pneumonique, tantôt un pneumonique, Lantôt un tuberculeux (Meunier). »