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III. — Un troisième cristal est déposé sur le bulbe : réaction encore plus tardive avec très courte phase de polypnée. L'animal ne meurt pas.
Il semble donc que l’on puisse conclure : L'action d'un corps chimique sur les cellules du centre respiratoire, pourvu que ce corps ne soit pas très toxique, développe en elles un facteur de résistance.
De nouvelles imprégnations du même toxique n’ont plus qu’une action limitée.
Deux actions toxiques sur le centre respiratoire : celle d’un anesthésique ou celle d’un corps toxique tout autre, modifient son excitabilité.
Il semble qu’on puisse dire, au figuré, qu'une sorte de membrane s’interpose devant l’arrivée d’un nouveau flux toxique.
Que ce soit un bouleversement du métabolisme cel: lulaire, et même un simple phénomène de membrane, modifiant la perméabilité cellulaire, c’est probable.
A ce sujet, citons textuellement les conclusions de Maurice Niccoux dans le Traité de Physiologie (T. IX, p. 557), au sujet des anesthésiques « Fixation ? phénomène physico-chimique dans lequel les lipides du système nerveux jouent un rôle capital.
Etat d’anesthésie ? Même substratum touché de telle façon qu'il en résulte la suspension du fonctionnement cellulaire — soit physiquement par imperméabilité de la cellule et arrêt des échanges, soit mécaniquement — et pourquoi ne pas y songer ? — par rétraction ou pseudo-coagulation ».
L'action protectrice de la narcose vis-à-vis des corps toxiques semble prouver en partie la suspension du fonctionnement cellulaire. Est-elle due à une cause mécanique : rétraction, pseudo-coagulation, gonflement de la membrane cellulaire ? Les expériences de LAPICQUE et LEGENDRE, à propos de l’action des anes-
thésiques sur les nerfs, en montrant un gonflement considérable de la gaine de myeline, semblent le conlirmer.
Mais, comme nous l'avons vu, une application ultérieure d'un toxique donne encore des réactions. Il passe donc dans la cellule pour l’exciter.
Nous connaissons aussi les réactions décroissantes obtenues par des applications successives d’un même corps chimique.
D'autre part, un autre corps appliqué ensuite donne encore des réactions de la part des cellules du centre respiratoire : il n'y a donc pas imperméabilité.
Dans le premier cas, ces réactions décroissantes seraient dues à une saturation progressive de la cellule par le premier toxique ; dans le second cas, on aurait encore une réponse parce que la cellule n’est pas encore saturée par le nouveau produit.
Ce qui tend à montrer que, ce qui est en jeu, ce n'est pas la réaction mécanique de la membrane, mais bien son rôle en tant que filtre électif, — membrane physiquement parlant, — qui aurait la première place dans le développement de cette protection.
Il n'en reste pas moins important de tenir compte de cette notion dans l’étude de l’excitabilité des centres bulbaiïres.
Un fait important :
Toxicité ou non toxicité de la Novocaine pour les centres bulbaires
Nous avons eu plus récemment l’occasion de mettre en évidence les causes d’erreurs ainsi apportées par l’anesthésie à l'étude des réactions bulbaires vis-à-vis des corps chimiques.
En 1931, reprenant les travaux de Kosrer et KAsmaAN sur l’action bulbaire de la novocaïne, MELFEIRO DE
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SouzA publiait des conclusions analogues à celles de ces auteurs : « Ce toxique n'’exerce aucune action soit dépressive, soit paralysante sur les centres respiratoires et circulatoires ».
Ces résultats avaient été obtenus dans les conditions suivantes : la trachéotomie, la mise à nu du bulbe étaient faites dans un premier temps sous narcose. On laissait ensuite l'animal se réveiller.
Puis des cristaux de novocaïne en assez grande quantité — 20 à 30 centigrammes — étaient déposés sur le plancher du quatrième ventricule : aucun trouble n'apparaissait du côté de la respiration ou de la tension artérielle.
A la lumière des constatations antérieures, nous avons été frappés du fait que le temps préparatoire de l'expérience avait toujours été réalisé sous anesthésie. Aussi nous sommes-nous demandé si la technique utilisée n'avait pas faussé les expériences de M. MELEIRO DE SOUZA. 7
Nous avons donc repris ces recherches à la fois chez le rat, le chat et le chien.
Chaque fois des expériences doubles et comparatives ont été réalisées.
Expériences du 2 Décembre 1932. (Fig 18 bis) :
1. Chien non anesthésié, n° VIII. — Graphique numéro : G.. Trachéotomie. Mise à nu du bulbe.
Une application de novocaïne bulbaire (G,) : Réaction
polypnéique très nette. Bradypnée courte rapidement suivie de mort.
