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ces causes ne sont pas toujours présentes. IT faut alors compter sur le hasard.

Jansen (1897) dit qu'il s'agissait de méningites atténuées. Enfin, Merkens et Briecer accusent de nouveau les toxines : ce sont des méningites toxiniennes et les toxines filtrent à travers les méninges. Peters, qui étudia les réactions encéphalo-méningées d'origine auriculaire, dit que l'infection otique s'accompagne de flurion collatérale, et que « la production du liquide dans les espaces sousarachnoïdiens n’est qu'un œdème collatéral périotique analogue à l’œdème qui existe dans le voisinage d’un anthrax » (Passot). C’est la théorie de l'Œdème collatéral périotique des Allemands. Pour M. Passot « 1l s’agit de phénomènes généraux liés à une toxhémie dont le point de départ est l'oreille malade ». On trouve souvent, au cours des réactions encéphalo-méningées d’origine otique, une congestion intense des méninges avec plaque de méningite localisée au niveau du rocher. Les microbes, en pareil cas, restent confinés dans une zone localisée, mais 1ls sont capables, sans doute par leurs toxines, de provoquer à distance une inflammation diffuse, se traduisant soit par de la polynucléose, soit par de la lymphocytose. L'absence de microbes dans un exsudat méningé n'implique donc pas nécessairement l’asepsie du processus. Ceci peut être aussi applicable à toutes les réactions encéphalo-méningées d’origine infectieuse. Quant à la présence des éléments figurés dans le liquide céphalo-rachidien, elle est expliquée par les recherches d’Arloine,

Chauveau et Charrin, qui ont montré que les toxines microbiennes peuvent provoquer les phénomènes diapédétiques et les manifestations chimiques de linflammation.

Dans les septicémies telles que la fièvre typhoïde on trouve une infection sanguine et aussi des lésions rénales. M. Sacquépée attribue une grande importance à ces dernières dans la production des états méningés. Il y a infection intense et généralisée, intoxication consécutive et rétention anormale des produits toxiques. « Les toxines des microbes (streptocoque, bacille d’Eberth, entérocoque, pneumocoque) ont une grande affinité pour les centres nerveux. De plus les reins fonctionnant mal, les déchets retenus dans Porganisme ont une tendance bien connue à provoquer des troubles d’ordre cérébral, cortical ou méningé (urémie cérébrale) » Sacquépée). Ainsi s'explique la production des états méningés. Sous l'influence des toxines il se produit dans la cavité sous-arachnoïdienne un épanchement de sérosité avec diapédèse des éléments blancs, c'est cette hypertension du liquide céphalo-rachidien qui produit certains symptômes observés, tels que raideur de la nuque et céphalée Mais l’hypertension ne paraît ni assez constante, ni assez marquée dans tous les cas pour que l’on doive considérer son rôle comme primordial. Elle est seulement une des nombreuses et variables manifestations de l’irritation méningée qui se produit à l'occasion d'une infection ou d’une intoxication quelconque. « Peut-être traduit-elle dans une cer-

taine mesure l'intensité de cette irritation comme le fait d'autre part la lymphocytose, quand elle existe. Mais 1l nous semble que plus encore que l'état des méninges et du liquide céphalo-rachidien, c’est la prédisposition individuelle qui régit le complexus symptomatique et détermine la gravité apparente des accidents » (Grasset).

Mais en plus de cette production du liquide céphalo-rachidien nous avons vu, au chapitre anatomie pathologique, que les toxines pouvaient produire des lésions des cellules pyramidales de l'écorce. Ces lésions, comme nous l’avons déjà dit, suffisent à expliquer les manifestations cliniques de la ménincite.

Dans les états méningés des tuberculeux MM.

Tinel et Gastinel ont rencontré assez souvent « une sclérose ancienne des méninges, parfois même des tubercules cicatrisés, alors même que le malade avait présenté quelque temps auparavant une symptomatologie bruyante de réaction encéphaloméningée ; d’où cette conclusion que la méningite antérieurement touchée par le bacille de Koch était en état d’hypersensibilité ». Les états méningés ne seraient donc que le résultat de processus analogue à celui de la méningite tuberculeuse. IT n'y aurait, d’après Landouzy, entre les deux qu’une différence de degré, de virulence et d'atténuation. Les crises paroxystiques seraient dues à une action toxique ou infectieuse légère, déterminant une réaction violente sans lésions en rapport surtout avec l’état d'hypersensibilité des méninges et des centres sous-