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jacents. Ce serait un phénomène comparable à celui de l’anaphylaxie locale, réalisée symptomatiquement par Gougerot et Salin sur les séreuses articulaires du cobaye. Cependant pour que cette hypothèse ait réellement de la valeur il faudrait découvrir des propriétés toxiques ou infectieuses dans le liquide céphalo-rachidien. Les recherches entreprises dans ce but sont jusqu’à ce jour restées sans résultats.

En résumé nous voyons par ce qui précède que les toxines microbiennes sont seules en cause dans la production des réactions encéphalo-méningées. Ce sont elles qui provoquent l’hypertension du liquide en déterminant la vaso-dilatation des vaisseaux méningés. À cette action pour ainsi dire indirecte s’ajoute l’action directe des toxines sur les centres nerveux. Enfin, il existe d’autres causes telles que les lésions rénales, les lésions syphilitiques antérieures des méninges, l’état névropathique préexistant, la susceptibilité particulière ou l’hypersensibilisation des méninges. Les antitoxines elles mêmes que l’organisme fabrique pour lutter contre le microbe qui est en cause peuvent-elles aussi donner lieu à des réactions encéphalo-méningées.

Peut-être pouvons-nous supposer que dans toutes les maladies infectieuses compliquées d'états méningés, 11 existe, tout comme dans les infections auriculaires, un foyer méningé où se localisent les microbes et d’où partent les poussées inflammatoires, Stadelmann à montré qu'une méningite locali-

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sée circonscrite pouvait provoquer une polynucléose aseptique et Wicart a observé une polynucléose ou une Iymphocytose du liquide céphalo-rachidien, dépourvu de micro-organismes au cours de certains abcès cérébraux.

Il peut donc y avoir réaction méningée aseptique contre un processus septique mais localisé. Il arrive même que certains de ces foyers, localisés âu voisinage des nerfs, peuvent donner lieu à une symptomatologie spéciale ; ainsi le syndrome de Gradenigo peut être causé par une plaque de méningite localisée à la pointe du rocher, et peut apparaître au cours d’une réaction encéphalo-méningée.

2° Réactions d'origine toxique. — Les poisons exogènes peuvent aussi provoquer des troubles congestifs et des phénomènes diapédétiques au niveau des méninges (observations de MM. Ravaut et Aubourg, de Pautrier et Simon). De même les poisons endogènes, et cela de la même façon que les toxines microbiennes. Ces réactions doivent d'ailleurs être superficielles et on pourrait supposer même, que les poisons n’agissent que sur les portions qui sécrètent le liquide céphalo-rachidien (parois épendymaires et plexus choroïdes).

Comme dans toutes les réactions des séreuses aux toxi-infections, on peut observer d’abord une polynucléose puis une mononueléose quand le processus s’atténue. Dans les cas d’empoisonnement par l’oxyde de carbone, s'agit-il de troubles cireulatoires dus à l’asphyxie ou bien d’une réaction des méninges

d'ordre toxique ? Pour avoir une réponse absolue, il faudrait faire des expériences ; or celles-c1 ont été tentées par MM. Legry et Duvoir ; mais ces auteurs n’ont pas obtenu de résultats. Il est bon de noter cependant que l’oxyde de carbone à lui seul, provoque une congestion intense des centres mé- -dullaires et cérébraux.

Enfin, chez les alcooliques, l'alcool paraït capable de provoquer des raptus congestifs brusques, passagers, qui, généralement limités à l’écorce, peuvent en certains cas intéresser les méninges internes et se traduire par une polynucléose rachidienne.

3° Réactions d'origine indéterminée. — Dans ces cas, la question de la pathogénie est plus embparassante. Mais on y trouve presque toujours un 1ictère infectieux bénin plus ou moins intense et quelques symptômes d'infection comme l’hyperthermie, et un mauvais état général.

Il paraît donc évident que l’on a affaire à une maladie infectieuse, dont le germe est actuellement inconnu, à une septicémie pouvant léser les organes mais qui semble avoir une prédilection pour les méninges. MM. Widal, Lemierre et Cotoni supposent que le point de départ est peutêtre dans le pharynx, car chez plusieurs de leurs malades une pharyngite était apparue dès le début de l'affection. |

4° Réactions d'origine réflexe ou autre. — Restent les cas où les réactions encéphalo-méningées ne sont pas en rapport avec une infection ou une

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intoxication. Ce sont les cas de méningisme réflexe où les réactions encéphalo-méningées consécutives à des injections sous-arachnoïdiennes de liquides variables.

L’helminthiase et la coprostase peuvent donner lieu à des états méningés. Or, dans ces cas le tube digestif fonctionne mal et donne naissance à des poisons endogènes qui peuvent agir sur le système nerveux. Ces cas doivent donc être rattachés à ceux d’origine toxique.

Mais comment expliquer les syndromes méniagés apparus au cours des hémorragies cérébrales. Ici 1} n'est plus question n1 de toxines ni de poisons. C’est encore par la congestion œdémateuse diffuse provoquée par l’hémorragie que l’on pourra les expliquer.

Quant aux accidents provoqués chez une syphilitique par une injection de néo-salvarsan, l'infection syphiitique ne peut être seule en cause. Dans l’observation d’Escande en effet, on a pu remarquer que chaque injection de néo-salvarsan provoquait de la céphalée et des vomissements, et que la quatrième donna lieu à une réaction encéphalo-méningée. A-t-on affaire à une intoxication par l’arsenic ?

C’est peu probable. Il semble plutôt qu'il y ait eu stimulation d’une méningopathie .syphilitique latente par le néo-salvarsan. (Phénomène d’Herxe1mer méningé.)

Nous avons vu aussi que l’on pouvait proyoquer des réactions encéphalo-méningées par injections

intrarachidiennes de stovaine ou même de sérum anti-méningococcique. Sicard fit l'expérience suivante : il inocula de la toxine tuberculeuse à des chiens dans la région sous-archnoïdienne lombaire, à la dose de 5 à 30 gouttes dans 10 à 20 centimètres cubes d’eau stérilisée. 2 chiens sur 5 moururent 3 jours après avec des phénomènes de contracture généralisée et des symptômes d’irritation spinale. Un troisième a survécu pendant cinq-jours. Les deux autres ne sont morts qu'après 10 ou 13 jours; ils présentèrent des symptômes d’excitation et de dépression, de la titubation et du coma terminal. Le liquide céphalo-rachidien était trouble avec beaucoup de lymphocytes. Il existait une congestion pie-mérienne intense, cérébrale et surtout spinale avec dépôts fibrineux mais sans exsudats ni granulations. La toxine avait disparu du liquide céphalo-rachidien, car on fit des injections de ce liquide à des cobayes et on n’obtint aucun résultat. S'était-elle fixé sur les centres nerveux ? Il est impossible de l’affirmer.

D'après M. Netter, le contact du sérum avec les méninges saines peut provoquer des lésions inflammatoires. Ce fait est important au point de vue de la pratique, car cela prouve qu'il ne faut injecter du sérum que dans les cas où on trouvera du méningocoque. [1 ne s’agit pas 1à seulement de phénomènes d’anaphylaxie ; il y a en plus une réaction méningo-médullaire et parfois même cervico-médullaire, qui chez certains sujets indemnes d’érup-