RavaurT gr Ausourc. Soc. de Biologie, juin

quons que la solution employée était isotonique, et que par sureroit de précaution, elle avait été mélangée avec une certaine quantité. de liquide céphalo-rachidien. La substance doit-elle donc ètreincriminée pour son propre compte? Ravaut et Aubourg ont fait voir qu'ilen est ainsi en ce qui concerne la cocaïne. Dans un cas, ils ont injecté dans le canal rachidien la cocaïne elle-même stérilisée à 125° ou tyndallisée, et ils ont pu assister à une réaction méningée comparable à celle qui survient à la suite d’injections de liquides non isotoniques. Kendirdjy (4), dans son article sur l’état actuel de la rachistowaïnisation, n'admet pas cette action directe de la stowaïne comme pouvant donner lieu après l’anesthésie à une réaction méningée : « En matière de rachi- « anesthésie, dit cet auteur, il est de toute nécessité « de faire le départ entre les accidents immédiats de la période anesthésique et les accidents consécutifs de

la période post-anesthésique.Les premiers sont seuls

imputables à la substance injectée ; les autres relè-.

vent de l'irritation des méninges elles-mêmes pro-

Voquée soit par le défaut d’isotonie entre le liquide

céphalo-rachidien et le liquide qu'on injecte, soit par « l'infection du milieu sous-arachnoïdien, soit par ces « deux éléments à la fois.Ces accidents sontindépendants « de l’anesthésique dont on s’est servi, puisque aussi bien on peut les observer à la suite d’une simple

« ponction lombaire exploratrice. » C’est par les deux

1, Kenprrniy, État actuel de la rachistowaïnisation. Presse méd., 11 mai 1907,

derniers facteurs, défaut d'isotonie et infection du liquide céphalo-rachidien que Kendirdjy explique un cas de mort observé par Konig par méningo-myélite consécutive à une rachistowaïnisation.

La stowaïne a un pouvoir vaso-dilatateur assez marqué, et peut-être pourrait-on expliquer ainsi la congestion des méninges variant d'intensité avec les sujets et pouvant donner lieu à des syndromes méningés. Monod (1) dans sa thèse rapporte des expériences faites sur des chiens, au cours desquelles on a pu reproduire la vaso-dilatation au niveau des méninges par l'injection de cocaïne ou d’atropine : vaso-dilatation ayant coïncidé avec un syndrome méningé et qui pourrait aussi expliquer l’exode des gléments blancs.

Il est possible d’incriminer l’action directe de la stowaïne par l'intermédiaire d’un autre processus. A la suite d’injections sous-cutanées de stowaine, on peut observer des réactions différentes suivant les sujets. Alors que chez certains on ne constate que la très légère boursonflure occasionnée par le liquide lui-même qu'on vient d’injecter, chez quelques autres, plus rares, on peut voir autour de l'injection une véritable réaction œdémateuse se faire momentanément ; peut-être y a-t-il à ce niveau des phénomènes chimiotaxiques spéciaux dus à la stowaïne elle-même.

Serait-ce à un phénomène du même ordre que serait

due la polynucléose du liquide cérébro-spinal ? et ne

pourrait on pas comparer ce processus à celui que

. 1, Moon. Thèse de Eos 1902.

TA Un

détermine l'injection dans une région quelconque du corps de certaines substances donnant lieu à de vraies . suppurations aseptiques, telle par exemple l’essence de térébenthine (Fochier) ? C’est là une simple hypothèse qui peut être confirmée ou infirmée par les faits ultérieurs.

Il nous reste maintenant à interpréter l’apparition du zona comme conséquence possible d’une réaction méningée aiguë aseptique. Dans l'observation de Pautrier et Simon, il est difficile de ne pas voir un rapport,

une relalion plus ou moins étroite plutôt qu'une simple coïncidence entre le zona et la réaction méningée. Il est intéressant à cet égard de rappeler les travaux de MM. Brissaud et Sicard sur la cytologie du liquide céphalo-rachidien au cours du zona. Ces auteurs ont montré que la lymphocytose est la règle au cours de cette affection et témoigne ainsi d’un certain degré d'irritation des méninges.

Le fait s'explique par les considérations suivantes. Head et Campbell ont publié de nombreuses observations de malades atteints de zona et dont ils ont pu faire les autopsies ; ces auteurs ont trouvé d’une façon pour : ainsi dire constante, dans ces cas, des lésions ganglionnaires rachidiennes s’étageant à un certain nombre de ganglions superposés. Ces lésions interstitielles ou parenchymateuses, congestives ou hémorragiques ont même pu entraîner une dégénérescence de certaines fibres des cordons postérieurs. Or, MM. Sicard et Cestan ont fait voir qu'aux différents étages de la moelle, les culs-de-sac arachnoïdiens se prolongeaient

a PES à peu près toujours jusqu’au niveau du pôle interne du ganglion nerveux. Si donc on admet lapathogénie ganglionnaire du zona, on comprend que les lésions des ganglions rachidiens puissent irriter les méninges avec lesquelles ïls ont des connexions intimes. L’intensité des lésions, leur diffusion à tout ou partie du ganglion, leur cantonnement au niveau du pôle interne ou externe (celui-ci non baigné par le liquide céphalo-rachidien), pourrait régler la réaction méningée.

Le fait constaté par M. Sicard que tous les ganglions nerveux rachidiens, aussi bien ceux des racines sacrées que ceux des racines sus-jacentes, sont en contact avec les méninges nous explique l'exode des éléments blancs survenant au cours d’un zona dela cuisse intéressant le plexus sacré, ainsi que MM. Queyrat et Feuillé (1) en ont rapporté une observation.

M. Chauffard (2) a repris récemment l'étude de cette question. IL y a trois ans, il a publié un cas de zona thoraco-abdominal au cours duquel là lymphocytose du liquide céphalo-rachidien n’est survenue qu’au neuvième jour. L'année dernière, le mème auteur a publié avec M.Rendu (3)un cas de méningite zonateuse tardive dans un cas de zona ophtalmique ; dans ce second cas, la lymphocytose est survenue le septième jour comme complication du zona.« Si on admet l’origine ganglion- < naire du zona, dit M. Chauffard, on pourrait, d’après

1. Queyrar gr Feuizré. Soc. méd. des Hôpit., 1906. 2. Cuaurrarp Er River, Soc., médic.des hôpit., juin 1905. 3. Caaurraro Er Renpu, Soc, médic. des hôpit., février 1907,

« les résultats de la ponetion lombaire distinguer trois « catégories de faits : 1° gangliite zonateuse pure, sans « radieulo-méningite et par conséquent sans lymphocy- « tose ; 2° ganglio-radiculite avec. méningite presque « immédiate et lymphocytose d'emblée ; 3° gangliite «avec envahissement secondaire et tardif des racines « postérieures et de la méninge, et par cela même, « lymphocytose pouvant être différée jusqu'à la fin de « la première semaine. » ù

Mais si l’on envisage les données anatomiques publiées par M. Sicard, à savoir que les culs-de-sac arachnoïdiens sont en contact avec le pôle interne du ganglion, on comprend que suivant la localisation des lésions au niveau du ganglion lui-même, et sans tenir compte de leur propagation à la racine correspondante,on pourra constater la lymphocytose du liquide cérébro-spinal soit dès le début des accidents zonateux, soit plus tardivement. Dans le premier cas, on pourra penser que les lésions ganglionnaires sont généralisées à tout le ganglion ou cantonnées à son pôle interne ; dans le second cas, au contraire, ces mêmes lésions occuperont d’abord le pôle externe et envahissant peu à peu l& totalité du ganglion finiront par se propager aux méninges.

Si donc on admet cette propagation centripète pour expliquer les méningites zonateuses lardives, rien ne peut s'opposer à la possibilité d'une marche inverse, centrifuge : l'irritation partant alors de la méninge et donnant lieu à un zona tardif comme c’est le cas dans

l'observation de Pautrier et Simon.Le délai de deux

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jours qui a séparé dans ce cas le début des phénomènes méningés de l'apparition du zona, semble représenter le temps nécessaire pour donner lieu à la constitution des lésions ganglionnaires, ou pour permettre à la simple irritation du ganglion par la méninge enflammée de troubler la nutrition de cet organe au point de déterminer l'apparition de |’ éruption zostérienne.

Nous pouvons à. cet égard citer un cas publié par. Mi. Lemierre et Gougerot (1), et qui est absolument superposable à celui de Pautrier et Simon. Dans ce cas en effet, un herpès de la lèvre inférieure et de la face interne et postérieure de la cuisse est apparu trois jours après une hémorragie méningée constatée par ponction lombaire.

Achard et Laubry (2) ont publié en 1901 trois cas de ce genre observés chez des malades atteints de sciatique et de coliques de plomb. Dans deux de ces cas, la substance injectée dans l’espace arachnoïdo-pie-mérien était de la cocaïne ; dans le troisième cas, c'était de, l’eucaïne. L’éruption d’herpès qui siégeait à la face dans ces trois cas, avait été précédée quelques jours auparavant de symptômes indiquant une réaction méningée, comme la céphalalgie et les vomissements. L’herpès facial était bilatéral.

Achard (3) a publié l’observation d’une malade qui ” présenta, cinq jours après l’éclosion de symptômes mé- LAS

1. Lemierre ET Gouceror. Gazelle des hôpit., 1°: octobre 1907.

2. Acnarn et Lausry. Gazette hebdomad., novembre 1901. 3, Acxarp, Soc. méd. des hôpit., novembre 1907.

oies ningés, un Zona sur la fesse droite. L’éruption s'accompagna d’un peu de tuméfaction ganglionnaire dans l’aine correspondante et guérit sans accidents, Tous ces faits nous permettent de conclure que le zona peut être consécutif à une réaction méningée, après une période d’incubation qui varie suivant les

cas.