PRONOSTIC

En dehors des formes suraiguës hémorragiques de la rectocolite ulcéreuse, cas rares, spéciaux, comme véritablement à part de la présentation clinique habituelle et qui sont inexorablement voués au pronostic mortel dans le temps immédiat de leur poussée hémorragique et hypertoxique, le pronostic de la recto-colique ulcéreuse n’est qu’interrogation et doute. Tous les arguments dont on a pu prétendre pour établir un pronostic sont précaires. L’étendue des lésions, ne donne aucune base solide pour établir un diagnostic d'extension. La profondeur et l’intensité des lésions n’en donnent pas davantage, car on a vu des muqueuses hyper malades atténuer subitement et vite leurs lésions alors que des muqueuses à peine atteintes mettaient des délais extrêmes à s’améliorer.

L'état général ne permet pas davantage de faire une pré-

somption d'avenir et tel malade amaigri à l'extrême dans le temps aigu d’une poussée, ne subira qu'une simple défaillance organique à la poussée suivante. G

En un mot aucun de tous ces éléments de pronostic ne permet le plus souvent d’être affirmatif.

Le pronostic d’un malade est difficile à porter, pouvonsnous faire un pronostic d'évolution à la maladie en la considérant dans le cas d’une statistique; il nous semble aussi difficile de le faire, car la plupart des malades durant les longues évolutions capricieuses peuvent souvent être perdus de vue. Certes l’étude de nos graphiques permet, nous l’avons vu, de donner une « certaine allure d’ensemble » à la maladie; mais nous ne pouvons en tirer de notion de certitude.

Nous n’apporterons donc aux commentaires que notre statistique, elle concerne 65 malades ; sur ceux-ci nous avons observé cinq formes aiguës qui ont toutes abouti à la mort en dépit de toutes les thérapeutiques médicales et chirurgicales les plus variées. Sur les 61 formes chroniques, nous retrouvons cinq morts certaines, 11 guérisons, et 14 améliorations, améliorations ayant persisté de nombreuses années. Nous ne pouvons dire ce que sont devenus les 31 autres malades.

A lire les descriptions anatomo-pathologiques que les rares auteurs intéressés par cet aspect du problème nous donnent de la recto-colite ulcéreuse et hèmorragique, on demeure confondu par la profondeur des divergences qui séparent ces études les unes des autres. Lésions vasculaires et hémorragiques de la sous-muqueuse n'intéressant que par contrecoup la muqueuse pour les uns, vastes sérosions primitivement épithéliales, d’emblée infectées, rapidement et constamment suppurées pour les autres ; absence de sclérose colique et

péricolique pour certains, possibilité de cette même sclérose pour d’autres ; vraiment, on croirait avoir affaire, tout comme dans les descriptions cliniques d’ailleurs, à des affections d’essence totalement différente, que des recherches ultérieures viendraient un jour séparer et même opposer les unes aux autres.

À quoi attribuer d'aussi fondamentales divergences et comment mettre un peu de clarté dans un problème ardu et délicat s’il en est.

Il semble tout d’abord qu'il faille éliminer certains modes d'investigation anatomo-pathologiques employés dans ces études, ou du moins, qu'il faille bien préciser leurs limites et leurs défaillances. Ainsi, l’endoscopie recto-sigmoïdienne sur le vivant est parfaitement capable de nous montrer les lésions en place, leur aspect général, leurs contours, leur couleur et, pour les lésions bas situées, leur consistance : mais elle ne renseigne ni sur l'étendue totale des lésions, ni surtout sur l’état des couches sous-jacentes à la muqueuse ; or, nous le verrons, leur examen fournit des données véritablement capilales, don nulle étude anatomo-pathologique de recto-colite

Lie

ne saurait valablement se priver : par là même se trouve considérablement limitée l’importance de cette méthode en tant que mode d'investigation anatomo-pathologique des recto-colites.

Certains auteurs (LARDENNOIS) ont basé leurs conclusions sur l’étude de segments coliques enlevés chirurgicalement et fixés aussitôt, donc exempts de ces altérations cadavériques dont on sait la particulière importance au niveau de l’intestin. Méthode précieuse, certes, mais qui ne renseigne évidemment pas sur l’état de l'intestin restant et qui, surtout, ne saurait permettre de conclure qu'après examen d’un grand nombre de cas, chose qui n’a pas été jusqu'ici entreprise.

Il ne reste dès lors que la méthode classique d'étude anatomo-pathologique des autopsies. Evidemment, la fréquence des altérations cadavériques en limite la portée et, surtout, commande quelque circonspection dans l'interprétation des images. Autre remarque préalable, sur laquelle nous voudrions tout particulièrement insister : c’est la nécessité d’un choix judicieux des cas à étudier.

Toute recto-colite ulcéro-hémorragique, la plus ancienne comme la plus récente, la plus riche de complications comme la plus pure, présente évidemment un intérêt anatomopathologique. Mais seuls les cas récents et jeunes, représentés par ces grandes formes aiguës, formidablement hémorra-

giques, ulcéreuses et anémiantes, tuant de bonne heure la

malade, peuvent montrer à l’état de pureté les lésions fondamentales de la recto-colite ; or seules ces lésions nous importent, car elies seules, de toutes les données anatomo-pathologiques possibles, sont susceptibles de jeter quelque lumière sur la pathogénie encore si incertaine de l'affection qui nous occupe. Et aussi, de même qu'il ne viendrait à l'esprit de personne de s’éclairer sur la pathogénie de l’ulcère gastroduodénal par l'anatomie d’un ulcère ancien, calleux, térébrant et compliqué de périviscérite, de même, nous nous bornerons ici à l’étude anatomique des formes aiguës de la recto-colite ulcéreuse et hémorragique, formes que l? dnbe is surprend à leur stade de grande actualité.

Au point de vue macroscopique tout d’abord, deux points

70 RECTO-COLITES ULCÉREUSES

semblent se dégager le plus clairement des travaux publiés :

La prédominance des lésions et leur aspect habituel. La prédominance semble être indiscutablement recto-sigmoïdienne ; c’est au niveau du rectum, de l’anse sigmoïdienne et de la portion terminale du côlon iliaque que les lésions sont les plus importantes : pour LARDENNOïS, le siège initial et principal serait même toujours au niveau de la boucle inférieure de V’S iliaque, mais cette affirmation semble contredite par l’extrême précocité de lésions purement rectales rencontrées au moins dans un certain nombre de cas.

La maladie, pour toucher plus particulièrement le rectosigmoide, ne s’y limite d’ailleurs nullement : tout le côlon descendant est généralement atteint ; le transverse l’est déjà moins, encore que pour MM. BENSAUDE, Cain et Massor, les lésions y soient fort importantes ; le côlon ascendant et le cæcum peuvent présenter quelques rares ulcérations : quant à l’iléon il est pratiquement FbiQuse indemne, et. ce point mérite d’être souligné.

L'aspect macroscopique des segments atteints est non moins remarquable. Le côlon est distendu, congestionné, d’un ton rouge violacé : mais alors qu'à droite cette coloration est modérée, permettant aux veines de dessiner un réseau particulièrement apparent, le côlon gauche, lui, apparaît uniformément d’un violet intense, presque ecchymotique.

L’'amincissement des parois coliques est manifeste ; de même, l’absence de toute réaction péritonéale et ganglionnaire de quelque importance. à

L'ouverture de l'intestin montre au niveau des segments les plus atteints, une purée rougeâtre faite d’un mélange de mucus, de sang et de pus. La paroi n'apparaît qu'après détersion soigneuse sous un filet d’eau : on note alors tantôt une muqueuse encore présente, mais excessivement congestionnée et ecchymotique, tantôt déjà des ulcérations, les unes petites, superficielles, en coup d’ongle, aux bords nettement taillés, les autres énormes, profondes, entamant parfois la musculeuse et ne laissant de la muqueuse que des lambeaux allongés qui sillonnent comme de véritables ponts une paroi intestinale devenue dès lors absolument méconnaissable.

- Ce sont là des données déjà notables et relativement constantes, à l'intensité près. Mais elles s’effacent en importance devant les renseignements que fournit l’etamen microscopique. Ici, alors que toutes les descriptions insistent sur la relative intégrité de la musculeuse et de la séreuse, deux atteintes semblent primordiales : celle de la sous-muqueuse et de la muqueuse.

Les lésions de la sous-muqueuse ont été remarquablement précisées par Bure et BARGEN ; MM. BENSAUDE, CAIN et Massor ont d’ailleurs également insisté sur leur grande importance. Première chose qui frappe, et c’est fondamental : les lésions sont avant tout vasculaires. Certaines artérioles sont oblitérées par un processus d’endartériolite proliférante ; d’autres sont obstruées par des masses hyalines et par des thrombus, tantôt complètement, tantôt partiellement ; parfois aussi, l'existence d'espaces, pleins d’érythrocytes à l’intérieur des thrombus suggère l’idée de leur reperméabilisation partielle. À l'opposé, il est de nombreux capillaires extrèmement distendus;, gorgés de sang et formant de véritables lacs sanguins ; à un degré de plus, de grandes extravasations de sang se sont produites, infiltrant en nappes homogènes de grandes étendues de la sous-muqueuse et venant refouler, infiltrer, voire même dissocier en certains points la muqueuse, ce qui explique la possibilité d’un abondant saignement intestinal. C’est là, somme toute, un aspect typique d’infarctus rouge qui affecterait volontiers pour BUIE et BARGEN une disposition en pyramide.

En d’autres points, la profonde ulcération vasculaire se manifeste, non par la présence de sang, mais par celle d’un exsudat œdémateux, dissociant les éléments du stroma. Enfin, au contact de nappes sanguines, il est habituel de rencontrer des infiltrations cellulaires de densité moyenne, où l’on reconnaît de grands macrophages chargés de pigment sanguin, des mononucléaires, des lymphocytes, des cellules plasmatiques ; et il est remarquable de noter, à ces stades précoces du moins, l'absence ou la pauvreté en polynucléaires neutrophiles ou éosinophiles. Tels sont les aspects de la sousmuqueuse : il faut en souligner encore et la gravité au niveau

FAR RECTO-COLITES ULCÉREUSES

des segments lésés et la remarquable intégrité là où toute altération macroscopique manque.

Quant à la muqueuse, elle présente des aspects de type très variable. Les cellules épithéliales peuvent ne pas sembler très altérées ; d’autres fois elles sont en état d’hypersécrétion muqueuse intense, ou encore dissociées par une grosse infiltration œdémateuse. Mais l’aspect le plus frappant est celui où l’on note de vastes plages de nécrose. Il s’agit d’une nécrose du type homogène ; elle se produit précisément en regard des zones les plus altérées de la sous-muqueuse ; elle apparaît entourée de nappes d'infiltration hémorragiques ; ses bords sont marqués par la réapparition d’une muqueuse redevenant vite normale et reposant sur une sous-muqueuse, elle aussi inaltérée ; tous ces caractères, de signification si convergente, semblent indiquer de la manière la plus formelle qu'il y a là une nécrose de coagulation et d’ischémie, où le trouble vasculaire et trophique joue le rôle essentiel et où tout autre désordre ne saurait être que contingent. Semblable autre désordre peut exister, en effet ; 1l est marqué par l’afflux de polynucléaires nombreux, déjà d'aspect fortement altéré, au sein de certaines de ces plages nécrotiques ; et certes, la flore microbienne la plus polymorphe y est aisément mise en évidence. Mais à voir d’autres nappes nécrosées indemnes de toute suppuration, à voir l’infiltration polynucléaire, lorsqu’elle existe, n’atteindre que parcimonieusement et tardivement la sous-muqueuse et n’aller guère plus loin, on est fondé à interpréter la suppuration comme un phénomène sinon secondaire, du moins second, n’intervenant que là où le trouble vasculaire et trophique a joué, bouleversant la structure des tissus, amoindrissant leur vitalité et permettant dès lors le développement de microbes dont la voie sanguine aussi bien qu'intestinale explique peut-être la facile arrivée.

Ajoutons à tout cela, d’une part l'impossibilité de préciser si les lésions intéressent plus particulièrement les follicules clos, d'autre part quelques mots sur l’état de la musculeuse et de la séreuse. Les tuniques ne sont intéressées que dans les cas très marqués : on note alors une distension des capillaires de la sous-séreuse, de l'œdème des suffusions hémorragiques,

et quelques îlots cellulaires qui restent toujours rares et discrets. Il est absolument exceptionnel de rencontrer de la nécrose au niveau de ces deux tuniques.

Tels sont les faits essentiels que fournit l’étude anatomopathologique des recto-colites ulcéreuses et hémorragiques. Certes, comme toujours, l’anatomie pathologique ne saurait aboutir avec certitude à l’acceptation d’un mécanisme pathogénique univoque à l'exclusion de tout autre. Mais telles quelles les données recueillies n’en sont pas moins essentielles ét confrontées avec celles de la clinique, de l’expérimentation et de la thérapeutique, elles nous permettront peut-être d’as-

.seoir sur des bases plus solides la pathogénie de l’affection que

nous étudions, ou du moins, d'indiquer dans quelle voie de futures recherches auront le plus d'intérêt à s'orienter.

Ce chapitre n’est qu’un chapitre de probabilités. Il n’y a pas une thèse étiologique de la recto-colite ulcéreuse, il n’y a que des partisans de théories dont aucune n'apparaît encore à l'esprit comme une argumentation définitive.

19 Ÿ A-T-IL UN AGENT CAUSAL INFECTIEUX DANS L'ÉTIOLOGIE DE LA RECTO-COLITE ULCÉREUSE ?

L'opinion a été unanime à vouloir attribuer à des facteurs bactériens et parasitaires un rôle important dans l’étiopathogénie de la recto-colite ulcéreuse mais les avis sont divers quant à l’attribution exacte du rôle primordial.

Les diverses opinions émises vont prêter à la discussion dans ce chapitre. 1

A. — Y a-t-il un rapport entre la Recto-Colite ulcéreuse et les Dysenteries classiques ? Certains auteurs (Hursr) laissent à lire l'opinion suivante :

« L'identité symptomatique entre la recto-colite uicéreuse et les dysenteries classiques, l'identité anatomo-pathologique, la fréquence des éléments dysentériques ou para-dysentériques dans certains cas » permettent de conclure à une relation de causalité directe entre dysenteries et recto-colite ulcéreuse.

Nous ne pouvons les suivre dans cette opinion et les positivités de ces recherches de laboratoires sont pour nous un cas l’exclusion formelle quant à la maladie que nous étudions. Lt l’on ne peut considérer que comme faisant une pétition

de principe les auteurs qui qualifient de Formes initiales ou de Cas précoces de recto-colite ulcéreuse (Hursr) des cas simples, primitifs, aigus, de dysenterie bacillaire. Il ne nous sémble guère formel non plus d'établir des conclusions de causalité sur la présence d'organismes para-dysentériques. L’énumération des bacilles dysentéroïdes est si longue, les formes sont si variées que leur seule classification est impossible et artificielle, que leur identité morphologique est encore discutée.

Peut-on dans ces conditions attribuer un rôle étiologique à des éléments dont rien encore ne permet par ailleurs d’affrmer la valeur pathogène.

Les mêmes considérations s'appliquent aux amibes, il faut être circonspect avant d’aflirmer qu’une amibe-est vraiment pathogène : les amibes les plus diverses sont retrouvées dans les selles au cours des colites les plus variées et rien n’est plus difficile pour certaines d’entre-elles que de pouvoir distinguer la forme d’un parasite banal de celle d’un parasite offensif.

Les arguments basés sur une identité symptomatique et. anatomo-pathologique nous paraissent pouvoir être difficilement arguës pour construire une conception étiologique. La dysenterie n’est qu’un syndrome clinique résultant de l’atteinte ulcéreuse du côlon, et des dysenteries cliniquement identiques, engendrées par des lésions anatomiques absolument semblables peuvent relever des causes les plus variées.

Peut-on invoquer encore une causalité directe des agents . dysentériques même en cas de négativité de leur recherche ?

Ceci est le vrai chapitre de la discussion. Un premier appui des défenseurs de cette théorie est l’efficacité du traitement d’épreuve émétinien ou sérothérapique.

Il est indiscutable qu'il existe des formes camouflées, de véritables formes de laboratoire inapparentes, qu'il s'agisse d’amibiase ou de syndromes dysentériques bacillaires. Ceci n’est que la réserve impliquée à tout clinicien d’instituer par simple présomption de garantie un traitement d'épreuve prolongé et la nécessité impérative d’épuiser tous les moyens -de diagnostic clinique avant d'éliminer les étiologies dysentériques.

76 RECTO-COLITES ULCÉREUSES

Que peut-on conclure de l'efficacité se traitement d’épreuve ?

Cette efficacité nous apparaît d’ailleurs comme rare. Quand elle se trouve, peut-on établir en valeur de théorème : preuve thérapeutique, preuve étiologique. On est amené à plus de réserves quand on lit des statistiques de guérison où l’émétine a autant de succès que la sérothérapie anti-dysentérique. Le paradoxe des succès des thérapeutiques alternées chez un même malade, à diverses phases évolutives de sa recto-colite, amène à n'admettre que des conditions coïncidentes.

Un deuxième argument est invoqué : la fréquence des antécédents ÉEAUS chez les malades atteints de rectocolite ulcéreuse. Il n’y aurait plus ici causalité directe, mais causalité indirecte à effets lointains.

L'agent dysentérique ne serait en rapport avec la ben |

que comme facteur de l’agression initiale et il n’agirait dans * le déterminisme de la recto-colite ulcéreuse que comme agent prédisposant à la surinfection in situ.

C’est l’opinion d'Oncy qui, étudiant les suites lointaines de la dysenterie bacillaire trouve, sur 162 cas suivis depuis la guerre, 7 cas de recto-colite ulcéreuse avec pus et sang. C’est l'opinion de KIEFER qui, se basant sur la positivité de la réaction de fixation du complément de KraïG (la spécificité de cette réaction est-elle prouvée ?) décèle l’amibiase dans de nombreux cas de recto-colite ulcéreuse.

Ces théories sont séduisantes et ces opinions très défen-

dables, mais elles sont d’une argumentation étiologique précaire.

Elles ne tendent que peu à prouver quant à la causalité de l’agent dysentérique. Il n’apparaît guère que comme créant une simple prédisposition à l’apparition de la recto-colite ulcéreuse, inconstante, nullement spécifique que l’on peut invoquer au même titre divers qu’une quelconque agression microbienne, qu’un quelconque agent chimique ou toxique.

On ne saurait d’autre part tirer de conclusions de faits qui ne sont que rareté. Sur 132 dysentériques, 7 sont atteints 20 ans plus tard de recto-colite ulcéreuse.

Plus que des cas étiologiques on peut les considérer comme

dd -sslomhent É Gé DES PACE PME

ÉTUDE ÉTIOLOGIQUE ET PATHOGÉNIQUE da

des cas fortuits. Le corollaire est tout aussi vrai et s’il est exceptionnel que les anciens dysentériques soient atteints ultérieurement de recto-colites ulcéreuses il est fréquent de ne trouver aucune trace, aucune suspicion d’antécédents dysentériques chez des malades atteints de recto-colite ulcéreuse. Il y a des malades, vers le premier jour de leur première atteinte. chez lesquels le laboratoire apporte des réponses négatives à tout ordre de recherches et qui n'ont jamais ête que des constipés.

La seule conclusion que nous puissions apporter à ce chapitre est que amibes et bacilles dysentériques ne peuvent être considérés comme des agents de causalité directe de la recto-colite ulcéreuse, tout au plus peuvent-ils rentrer, avec la restriction du doute, dans le cadre des facteurs prédisposants de la maladie que nous étudions.

B. — Y a-t-il un agent déterminant spécifique de la recto-colite ulcéreuse ? BARGEN a été le premier défenseur de cette fhéorie uniciste de l’étiologie :

En 1924, BARGEN affirma avoir trouvé un germe dont on ne peut démontrer la présence ailleurs que dans la rectocolite ulcéreuse, qui ne se trouve pas chez les sujets normaux, qui peut produire la maladie chez les animaux de laboratoire.

L'expérience de l’auteur portait sur 268 malades. Cet agent

pathogène avait été isolé dans 80 % des cas. La statistique “expérimentale portait sur 56 résultats positifs alors que 190 animaux avaient été mis en expérience.

Que reste-t-il de cette théorie dans les travaux actuels et les critiques ?

La première question que se sont posée les expérimentateurs a été de vérifier la valeur de ce nouveau germe dans la nomenclature bactériologique et s’il pouvait y rester inscrit en monographie.

Les recherches de GALLART-MONES semblent bien apporter une infirmation à l'exposé de BARGEN.

Reprenant point par point les protocoles expérimentaux de cet auteur, et comparant les propriétés bactériologiques : des germes isolés par lui avec des échantillons choisis et prêtés

78 RECTO-COLITES ULCÉREUSES

par BARGEN lui-même, cet auteur conclut que le diplostreptocoque de BARGEN n'est pas une variété microbienne spécifique, qu'il n’a aucune propriété particulière et qu’au contraire toutes ses propriétés l’identifient à une variété de streptocoque connue, le streptococcus mitis (variété n° 2 dans la classification de Browx). Les auteurs concluent leur travail en écrivant : « Nous n’hésitons pas à dire que si l’on demande à un bactériologue quelconque de classer le germe décrit par BARGEN, il n’aura aucune difficulté pour affirmer que c’est un streptococcus mitis, germe bien connu, déjà trouvé dans beaucoup de processus infectieux et qui, en particulier, peut être isolé du fond des ulcères. coliques ou des râclages de la muqueuse d’individu sain. GALLART-MoNESs inscrit dans sa publication les résultats et les chiffres de cette expérience. Ils portent sur les prélèvements de 25 malades atteints de recto-colite ulcéreuse et sur 25 prélèvements dé témoins pris chez des sujets sains ou affectés d’une autre maladie :

Sains et Recto-colite Nom du germe autre maladie ulcéreuse SiTepLOCOCCUS IHLIS. 70e Le ne LT Aer 5) 8 Streptococcus saprophytieus .....::...., 4 2

Nous mentionnons la présence du streptococcus saprophyticus parce qu’il est pour GALLART-MONES un germe identique k au diplostreptocoque de BUTTIAUX et SÉVIN.

Les conclusions expérimentales apportées par ‘l’auteur espagnol ne permettent donc plus d'accorder une valeur de spécificité aux germes décrits par BARGEN. Sa valeur d’identité à part dans la classification bactériologique paraît bien devoir être infirmée. Il ne nous apparaît que comme une variante de sous-classe de streptocoque, de constatation banale chez tous malades aussi bien qu’individus sains.

Ceci nous amènent à la Théorie pluraliste qui invoque toutes les étiologies à la recto-colite ulcéreuse : germes banaux, hôtes habituels de l'intestin. La recto-colite ulcéreuse est une maladie à microbes divers, tous quels qu’ils soient ont été cités (pneumocoque, colibacilles, bacilles pyocyaniques, protéus, anaérobies...). Que déduire de cet exposé ? La

recto-colite ulcéreuse n’est plus une maladie mais un syndrome de cause variable à qui chaque microbe pourrait donner un titre complémentaire.

La première chose à se demander est comment ont été établies ces données étiologiques. Certains ne se basent que sur la présence prédominante de ces microbes dans les selles ; il est à notre avis bién préjugé de conclure à un rôle pathogène sur la seule notion d’une priorité microbienne. Beaucoup plus important est l’avis de ceux qui apportent des conclusions avec une preuve expérimentale. De nombreux auteurs l’invoquent à l’appui de leur doctrine et toutes les statis-

. tiques rapportent des chiffres importants « de microbes étiologiques ». Mais il est des paradoxes que l’on conçoit difficilement-et l’on comprend mal pourquoi le microbe qui est toujours présent dans une statistique est toujours absent dans celle d’un autre auteur. Ceci nous amènent à considérer de plus près la notion de la maladie expérimentale. Est-elle toujours une donnée suffisante pour affirmer le diagnostic étiologique. Nous voudrions faire ici un essai de critique à la méthode expérimentale (considérée strictement dans le cas de recto-colite ulcéreuse).

Plusieurs points surprennent :

mn

E° L’inégalité des résultats. Inégalité que l’on comprend mal ; puisque l’on accorde la virulence à un microbe, pourquoi ne transmet-il pas-toujours cette virulence : le bacille tuberculeux inoculé au cobaye le rend toujours tuberculeux ; les microbes de la recto-colite ulcéreuse ne donne que rarement un résultat positif (deux inoculations positives sur dix-sept. (TALLART-MONES).

20 Quand il y a résultat, que vaut ce résultat ? Reproduit-on la maladie et peut-on parler de maladie expérimentale ; dans l'immense majorité des cas on obtient la mort de l’animal dans un tableau qui est toujours un tableau aigu, on a créé des septicémies animales, on n’a jamais reproduit la recto-colite ulcéreuse (qui est une maladie chronique et lente). Reproduit-on au moins les lésions de la maladie ? Les lésions anatomiques sont dans beaucoup de cas absentes même du tube digestif,

80 RECTO-COLITES ULCÉREBUSES

quand elles existent, elles sont d’un processus histo-pathologique bien différent. ;

30 Est-on sûr que c’est toujours le microbe dont on veut faire la cause dela maladie qui produit la maladie expérimentale ? Ce n’est peut-être qu’à l’association microbienne, presque obligatoire dans les cultures, qu'est due la mort de l’animal.

40 Nous voulons mettre aussi en évidence la notion des doses massives nécessaires à l’inoculation positive ; et, à ceux qui proposent d'accorder le rôle d'agents étiologiques de la recto-colite ulcéreuse aux microbes qui ont tué l'animal, nous opposons que l’on peut considérer comme un résultat normal la mort de l’animal qui ne peut recevoir impunément des. souches microbiennes pures.

5° Retrouve-t-on toujours, dans les lésions produites, le germe inoculé ? (GRUMBACH note souvent à l’autopsie des animaux la présence de germes tout différents de ceux qu’il a injectés).

On peut fort bien soutenir ici la notion d’une maladie expérimentale due à l’exaltation de virulence de germes latents à l’occasion de l’apport massif d'agents microbiens exogènes (Suivant les doctrines de Maurice NiICOLLE, il n’y aurait que l’extériorisation d’une forme antérieurement inapparente de maladie). Cela pourrait expliquer nombre de cas qui n’ont plus que l’apparence de résultat positif. Le

C. — Gallart-Mones a récemment invoqué le rôle d’un virus filtrant dans l’étiologie de la recto-colite ulcéreuse, : rapportant, à l’appui de sa thèse, une expérimentation animale avec reproduction en série de la maladie. C’est donc une théorie supplémentaire qui est invoquée, une explication de plus qui s’ajoute à d’autres explications qui veulent toutes être définitives et qui se contredisent par leur multiplication même. Nous ne pouvons juger ici formellement cette théorie toute neuve qui n’a pas encore affronté les contre-expériences. Nous voudrions seulement nous permettre de dire qu’il est assez dogmatique d'appuyer une théorie sur des termes qui ne sont pas encore généralement admis, le virus filtrant n’est

qu'une hypothèse et, sans vouloir entrer dans une querelle de terminologie, nous voudrions dire que la notion du virus filtrant prête encore beaucoup à la discussion (Maurice Nr- COLLE a dit dans ses leçons du Collège de France et dans son livre sur l’avenir des maladies infectieuses toutes les limites de notre ,savoir en matière de virus filtrant). C’est encore s'adresser à beaucoup d’inconnu que de vouloir définir une étiologie sur le terme de virus filtrant et nous rejoignons ici le cadre de notre exposé sur le doute étiologique de la rectocolique ulcéreuse.

D. — Comment nous apparaît la recto-colite ulcéreuse ? Sans doute ne voulons-nous pas nier le rôle que quelquefois un microbe hypervirulent peut jouer dans la rectocolite ulcéreuse. Ces cas restent rares et, en fait, le rôle initial de l’agent microbien, ne nous paraît, le plus souvent, que bien incertain, tout au plus a-t-il un rôle secondaire (véritable forme de parasitisme). Ce qu’il faut expliquer, même si l’on admet la théorie microbienne, ce sont les conditions d’acquisition de la valeur pathogène ; même si l’on accorde une virulence, il faut se demander comment elle a pu s’exalter. Si l’on veut faire de la recto-colite ulcéreuse une simple-colite secondaire et ne décrire qu'un syndrome de recto-colite uicéreuse, encore faut-il expliquer pourquoi et comment les choses se passent. Ceci nous amène à considérer la notion du terrain.