RÉGIMES GRAISSE VIANDE

Moyennes | Acidité....,.... 3,03 2,59 DES Ammoniaque . ... 1,76 3,44 RÉSULTATS | Acétone 0,10 0,18

Les résultats ont été calculé pour 1.000, car il nous était difficile d'avoir exactement l'urine des 24 heures, le chien se retenait très souvent et n'urinait que forcé par le besoin. Le poids du chien, pendant l'expérience s'est maintenu constant, avec la ration pour le régime gras:lard 300 gr. régime mixte,viande bouillie 300, lard gras, 150. Régime carné, viande bouillie, 500 grammes.

De ces résultats.il faut convenir qu'avec les régimes carnés et gras, l'acidité, l’ammoniaque, l’acétone urinaires s’accroissent,mais cela d’une façon inégale, l'acidité urinaire est plus élevée avec la graisse 3,03 qu'avec la viande 2,59, par contre l’'ammoniaque est en moins grande quantité avec la graisse 1,76 qu'avec

ho la viande 3,44, on peut admettre que,dans le régime carné elle neutralise en partie l'acidité urinaire quiest moins élevée.

L'acétone subit une graduation très nette avec les différents régimes ; de 0.006 avec la soupe, elle s'est élevée à 0.10 avec le régime gras, pour monter encore à 0.18 avec le régime carné, et redescendre au taux de 0.09 avec le régime gras qui a été substitué au régime carné. Il faut en conclure, évidemment, que les corps gras et azotés sont tous deux générateurs des corps acétoniques, mais que, toutes choses égales, le pouvoir cétogène de la graisse est inférieur au pouvoir cétogène de la viande, les aliments carnés donnant naissance, dans ces expériences, à une plus grande quantité d’acétone que la graisse.

CHEAP ERRESN

Circonstances dans lesquelles on observe l’acétonurie

Depuis longtemps on avait remarqué l'odeur désagréable qu'exhalait l'urine des diabétiques comateux. Lerch pensa à l’atribuer à l’acétone. Petters la caractérisa dans l'urine d'un diabétique en 1857.Rosenfeld, en 1885 etaprès Hirchfeld ont insisté sur ce point que l'acétonurie est due à la suppression des hydrates de carbone à la ration alimentaire. En 1896, Geelmoyden attire l'attention sur ce fait que l’ingestion de corps gras augmente l'acétonurie chez les diabétiques. Dans un grand nombre de maladies aiguës et fébricitantes, fièvres éruptives, pneumonie, diphtérie, cachexie cancéreuse, etc., on a constaté l'apparition de corps acétoniques dans les urines. Ces affections, si diverses en apparence, ont ceci de commun qu’elles s’accompagnent toujours d’inanition ou d'alimentation insuffisante; le malade vit alors surtout aux dépens de ses graisses.

Me UE.

Observée chez certains malades, l’acétonurie fut décelée chez des sujets sains au cours de l’inanition ou d’une alimentation entièrement exempte d’hydrates de carbone.Après Hirchfeld et Geelmuyden, Satta, Magnus Levy, Morhr, Bonninger, Fritz Woït, Baër, Leo Schcwartz, Lépine et Barral la mirent successivement en évidence chez les sujets sains Soumis au jeûne hydrocarboné.

Au cours de l'inanition, le jeune Setti éliminait 0.50 d’acétone par jour. Dans une récente communication, 1909, Güssnar et Forssner ont montré l'action de la privation d’hydrates de carbone à la ration. Dans une expériencefaite par l’un des auteurssur lui-même l’ingestion exclusive de graisses, soit dans la matinée soit dans la soirée, a provoqué un accrois: sement très prononcé d'acide Soxybutyrique. L’auteur, après un jour de jeûne total, s'est soumis à une alimentation composée de beurre et de graisses que de sérieux symptômes d'intoxication le forcèrent à interrompre dans le couraat du troisième jour. Pendant les deux premiers jours du régime, l’excrétion des corps acétoniques s’est élevée à un degré que l’on n’observe que dans le diabète grave,29.097 d’acétone et 28 g. 9 d'acide foxybutyrique le premier jour et 3% 69et90 5 2Mérsecond ont AIT AdaDre tes auteurs, l'administration exclusive, en quantité modérée, de graisses à un organisme déjà appauvri en glycogène par un jeûne préalable produit même sur un sujet bien portant une acidose équivalente à celle des formes graves du diabète.

Dans toutes ces observations, l'organisme vit sur-

tout au dépens de corps gras et azotés, les hydrates de carbone font défaut dans l’alimentation; ces conditions sont nécessaires à l'augmentation de corps acétoniques dans l'urine; on en a conclu que l'acétonurie était due à la restriction des aliments hydrocarbonés à la ration.

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Causes et mécanisme de l’acétonurie

Ces divers auteurs sont unanimes à attribuer l'acétonurie observée soit chez les diabétiques, soit chez les sujets sains, inanitiés ou privés d’'hydrate de carbone, à la suppression des aliments hydrocarbonés.

Le tableau ci-après montre bien l’action cétogène

du jeüne hydrocarboné. Lambling (Biochimie), p. 398.

Jeüne total Jeùne hydrocarboné Viande 200 à 250 gr. Graisse 200 à 300 gr.

Jour Acétone Jour Acétone CE A TR 0.027 RER SERRE PO 0.062 DR ER TAN Let Or DR A M 0e a = 0.66 SL CREOTS SCT PTE 2.99 te dada te de 200 'ÉRPA MRE E te 2 ce 2110

L’acétone est rapportée à l’urine de 24 heures. Le deuxième tableau met en évidence l’action anticétogène des hydrates de carbone.

Jour Acétone

ARS PS A de de DS RE 1.82 Œufs, bouillon.

DRE Er ee OU 2e à done de 0.24 } Addition d'hydrates de D OT Lieu de QE 0.09 | carbone.

e 2 RU Gogo Alimentation abiale

Par ces expériences, les albuminoïdesetles graisses apparaissentcomme lescorps générateurs d'acétone et les hyuürates de carbone seraient comme les contrepoisons des corps gras et azotés qui sont cétogènes ; ils sont anticétogènes. Il est facile chez l’inanitié d'arrêter la production de corps acétoniques en lui faisant ingérer des hydrates de carbone. Le même phénomène s’observe chez l'individu normal rendu acétonurique par l’ingestion exclusive de graisses et d’albuminoïdes. Chez l’homme normal, les hydrates de carbone sont parfaitement utilisés et leur suppression seule amène l’acétonurie. Chez les diabétiques, l’ingestion d'hydrates de carbone arrive rarement à supprimer l’acétonurie ; le diabétique fabrique des corps cétoniques aux dépens des aliments cétogènes,mais il utilise peu ou paslesaliments anticétogènes comme ies hydrates de carbone et ne se sert pas de ces contrepoisons de l’acidose.

Naunyn et Samuely ont cherché à expliquer le rôle anticétogène des hydrates de carbone; à ce sujet, ils ont émis les théories suivantes :

Pour Naunyn, l'oxydation d'un corps plus facilement oxydable comme les hydrates de carbone faciliterait l'oxydation des autres corps, selon l'ex-

no pression de Rosenfeld, « les graisses brûlent au feu des hydrates de carbone. »

D'après Samuely, les hydrates de carbone étant plus oxydables que les graisses, l'organisme les brûle de préférence, car il cherche une économie de travail, et lorsque, soit par défaut d’ingestion, soit par manque d’utilisation, les hydrates de carbone sont soustraits à l'oxydation, les graisses ne sont plus brülées jusqu'au stade CO? et H20; pour se procurer, dans le temps Île plus court, le plus grand nombre d’atomes de carbone, l'organisme détache constamment des acides gras et aminés, des atomes de carbone et abandonne comme inutilisable l'acide Boxybutyrique, moins riche en carbone.

Rôle de l’acidose organique

À notre avis Samuely a trop tenu compte de Îa facilité d'oxydation des hydrates de carbone et pas assez des bases alcalines qu'ils renferment. Dans la condition du jeüne hydrocarboné on remplace des aliments végétaux, féculents, farineux, pains, riches en sels minéraux et alcalins par des aliments gras et azotés dont le dédoublement donne des produits acides. On sait, en effet, que l’urine des herbivores qui est alcaline devient acide pendant l'inanition, l'organisme vivant surtout aux dépens de ses réserves de graisses. Ces divers corps acides lancés dans le courant circulatoire et dans les tissus se neutralisent

aux dépens des bases de l'organisme, et amènent un

vo appauvrissement de ces dernières. Cette diminution de l’alcalinité protoplasmique estnécessairement liée à une élévation de l'acidité urinaire qui, si elle n’est pascombattue,peutentraînerdessignes d'intoxication connus sous le nom d’acidose ; ces derniers se traduisent par la présence dans l'urine de corps cétoniques ou un accroissement de l'acétonurie,sielle existe déjà. F. Maignon a émis l’idée que chez les diabétiques l'acétonurie n'était pas due à la suppression des hydrates de carbone, ni à l’ingestion de graisses, mais à l’acidose qui en résulte. Dans son traitement du diabète par les corps gras, il a montré qu'il était possible de substituer des graisses aux hydrates de carbonesanss'exposer aux inconvénients de l’acétonurie, et qu'il suffisait de donner du bicarbonate de soude en quantité suffisante pour maintenir l'acidité urinaire à son taux normal.

Dans une expérience faite sur une chienne diabétique Maignon a constaté que l'animal excrétait par ses urines une moyenne de 0,68 d’acétone dans les 24 heures et de 1 gr. 24 avec le régime carné exclusif, 0,12 pendant l'inanition. Pendant l'application du régime gras, l'acétone baisse rapidement les premiers jours en même temps que l'acidité urinaire diminue jusqu'à devenir négative sous l'influence de l'excès du carbonate de soude employé pour émultionner l'huile de sésame; l'urine quiétait très acide au début devient alcaline, le troisième et quatrième jour l'acétone passe successivement de 0,69 (premier jour du régime gras)ào gr. 38,0, 28,et o, 30. À ce moment, on diminue la quantité d’alcalins ingérés, l’urine re-

je devient neutre, puis acide et aussitôt l'acétone augmente de façon régulière de 0,30 on passe à 0,44, 0,42, 0,535, 0,66, 0,60 et 0,63. Plusieurs vbservations chez l’'homme,portant sur cem ême faitavec les mêmes résultats,ontété publiés dans la thèse Vallerix à Lyon, 1911,il se dégage de ces résultats que l'acétonurie est liée à l'acidité urinaire. L'application du régime gras aux diabétiques, c'est-à-dire la diminution des hydrates de carbone et leur remplacement par des aliments grasn'augmente pas l’acétonurie si l’on à soin d’empêcher l'acidité urinaire de s'élever par l'administration de bicarbonate de soude;au fur et à mesure que l’état général s'améliore sous l'influence du traitement,on voit l’acétone urinaire diminuer et même disparaître. En présence de ces résultats, M. Maignon nous a suggéré l’idée de rechercher si l'acétonurie physiologique provoquée par l’inanition ou une alimentation privée d'hydrates de carbone n'était pas également liée à l'hyperacidité urinaire. Jusqu'à maintenant on attribuait ce trouble nutritif à la nature même de l'alimentation ; nous nous sommes demandés s'il ne fallait pas l’attribuer à l'acidose de l'organisme résultant de cette alimentation et à l’hypéracidité urinaire qui en découle. Les produits acides provenant du dédoublement dans l'organisme de corps gras et azotes non saturés par les alcalins d'origine végétale se neutralisent aux dépens des bases organiques et amènent un appauvrissement de l'alcalinité du protoplasme. Toute modification apportée à la composition du milieu nutritif est capable de produire des perturbations dans l’accom-

plissement des divers actes chimiques dela nutrition; etune diminution de l'alcalinité organique, par la libération exagérée de substances acides serait suivie de perturbations nutritives qui se traduirait par l'augmentation de l'acidité urinaire, l’accroissement de l’'ammoniaque aux dépens de l’urée et la présence de corps acétoniques dans l'urine. Une partie des corps gras et azotés au lieu d'évoluer vers le glycogène et l'urée pour les uns, l'acide carbonique et l'eau pour les autres, évolue vers l’acétone en passant par les stades de l'acide & oxybutyrique et diacétique.

CPP INRREEVILI

Exposé des expériences

Sur des chiens mis en état d'acétonurie physiologique, sous l'influence de l'inanition ou d’une alimentation carnée et grasse exempte d’hydrates de carbone, nous nous sommes proposés d'étudier expérimentalement les relations de l'acidité urinaire et de l’acétonurie. Nous allons montrer que si l'acidité urinaire est une fonction de l’alcalinité de l'organisme, l’acétonurie est soumise à la même relation et varie avec le titre alcalimétrique organique.

Une autre résultante de l’acidose que nous étudie rons est l’ammoniurie. Dans l’acétonurie, l’ammoniurie est la règle. Sous l'influence d’un excès de substances acides mises en liberté dans l'organisme par l'élaboration excessive des albumines et des graisses rentre en jeu le mécanisme antiacide de l’'ammoniaque que nous avons étudié dans un chapitre précédent. Il existe un parallélisme entre l’ingestion

d'acides minéraux et la production d’ammoniaque dans l'urine, entre l’acidose et l’ammoniurie, celle-ci est également sous la dépendance de l'alimentation; sa teneur dans l'urine sera beaucoup plus forte si l'alimentation est composée surtout d'albumines, elle diminuera sous l'influence des graisses et des hydrates de carbone.

Pour vérifier ces relations, nous avons mis des chiens en état d’acétonurie physiologique. Nous dosons dans chaqueurine l'acidité totale, l’'ammoniaque et l'acétone. Nous avons calculé nos résultats pour 1000 em d’urines, car 1l nous était très difficile, même impossible d'avoir exactement l'urine des 24 heures,les animauxse retenaient très souvent dans la cage et n'urinaient qu'irrégulièrement ; nous avons même constaté l'absence de toutes urines pendant 24 et même 36 heures. Les urines furent toujours dosées fraîchement et mises à l’abri de toute fermentation par l'addition dans le récipient à urines d’un peu de chloroforme ou de cyanure mercurique.

Ces expériences peuvent se diviser en deux parties: les observations faites sur des chiens soumis à l'inanition et celles constatées sur des chien nourris avec de la viande bouillie et de la graisse.