PATHOGÉNIE

La pathogénie des rétinites gravidiques à été très discutée et elle l’est encore actuellement ; d’autre part, elle présente de nombreux points communs avec celle des rétinites albuminuriques survenant chez des brigthiques. Pour certains auteurs, d’ailleurs, cette pathogénie serait d’ailleurs exactement la même.

Examinons les différentes théories en cours.

La théorie azotémique semble avoir perdu beaucoup de sa valeur ; il est en effet de nombreuses réti-

niteS gravidiques sans azotémie et même dans la

NIITSe rétinite des Brigthiques cette théorie à été à peu près abandonnée.

CHaurraRD et son école ont incriminé la cholestérinémie pour avoir découvert des lipoïdes cholestrinés dans des pièces d’anatomies pathologiques ; le mécanisme de formation invoqué est d’ailleurs assez complexe ; pourtant, là encore, 1l y a des contradictions : absence de rétinite chez des sujets xanthélasmiques et rétinites chez des sujets à cholestérine normale. Pour Carrière et Marrin (Echos du Nord, juillet 1934), l'argument histologique présenté par CHaurFaRD paraît fortement ébranlé du fait que l’on peut considérer les lipoïdes observés, non comme le résultat d’un précipité de cholestérine, mais comme formé secondairement par digestion phagocytaire des exsudats fibrineux. LE

Les théories les plus en vogue à l’heure actuelle sont la théorie toxique et la théorie vasculaire.

Pour les promoteurs de la théorie toxique, la rétinite se développerait par mise en circulation dans l'organisme de toxine due à la toxémie gravidique ; ces toxines seraient des substances azotées qui naîtraient par suite d’un trouble par le métabolisme des substances protéiques ; cette théorie, qui ne semble pas très précise, rejoint done la théorie toxique de l’éclampsie que je ne discuterai pas 1c1.

La théorie vasculaire est la dernière en date ; soutenue, en 1926, par WozxarT pour les rétinites albuminuriques, elle Pa été depuis par Myrius en 1928 et par Wacener ces dernières années ; elle