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qui ne forme pas de circulaire, et qui est de dimensions normales, présente vers son milieu et£à son extrémité ombilicale, deux rétrécissements filiformes, sur une hauteur de 4 à 5 cm. Le cordon est Lordu à ce niveau etles vaisseanx sont rupturés ainsi que le montrent des injections de liquide coloré poussées dans les vaisseaux. Le Wassermann cest négatif dans le sang maternel ; rien d’ailleurs dans l’étude des antécédents de la mère n'indique l’existence d'une infection syphilitique. La nécropsie de l'enfant n’a pas été faite par suite de son état de macération avancée. Néanmoins, il est logique de penser que c’est la double lésion du cordon quia amené la mort de l'enfant.

I s’agit Ià d’étirement du cordon s’accompagnant de lésions vasculaires importantes. Puisque l’enfant s’est développé jusqu’au 8° mois, on peut éliminer lPidée de malformations anatomiques du cordon. Il semble, et la rupture des vaisseaux en fait foi, qu’il y ait eu étirement du cordon et que c'est là la cause de la mort du fœtus. Ce fait pourrait expliquer certains cas de mort du fœtus à la suite de versions par manœuvres externes.

Ainsi, torsion, étirement, et rétrécissement du cordon ont un aspect bien différent, mais on conçoit qu’un cordon primitivement atrésié puisse se {ordre ou s’étirer, sous une influence mécanique par exemple. On peut s’imaginer que torsier el atrésie peuvent coexister, la torsion pouvant apparaître la première et être plus marquée en un point du cordon, mais dans ce cas, ainsi = qu’en témoigne nettement une observation de la page |

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38, la torsion exagérée du cordon s'étend dans {oute sa longueur.

Il s’agit là de diverses lésions du cordon dont lPaspect macroscropique diffère, mais si étirement, torsion, peuvent résulter d’une action mécanique, peut-être y at-il à l’origine une lésion vasculaire d’origine microbienne que seule pourrait nous montrer une étude microscopique de coupes sériées du cordon.

C'est là une hypothèse, mais il nous semble difficile, sauf dans des cas rares, d'expliquer par la seule action mécanique, la torsion et létirement du cordon.

Ces lésions ne nous paraissent pas se produire après la mort du fœtus, car elles ne pourraient être que le fait de mouvements passifs du fœtus, ballotant dans le liquide amniotique, mouvements qui sont bien moinsnombreux et intenses que les mouvements du fœtus vivant. Dans plusieurs cas, les mouvements passifs, post-mortem, ont dû être à peu près supprimés à un certain moment, car l’aplatissement du fœtus montrait que la quantité de liquide amniotique renfermé dans l'œuf devait être très faible et le fœtus à peu près immobilisé par la paroi utérine :

« Le fœtus a le troncet la tête aplatis en galette, dans le sens transversal. Ces déformalions ne penvent être dues qu’à la pression de la paroi utérine sur le fœtus après la résorption du liquide amniotique » (Bulletin de la Societé d’Obstétrique de Paris. Année 1908. M.

Commandeur).