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l’occlusion épithéliale soit résolue. D'autre part, cet auteur pense que ce même processus de prolifération épithéliale peut occasionnellement se manifester dans d'autres portions du tube digestif et être responsable des atrésies trouvées ailleurs que dans le duodénum.

La théorie de Tandler-Kreuter est séduisante avant tout par ce fait qu’elle explique en même temps toutes les atrésies et sténoses du tube intestinal. Cependant elle n’est pas restée à l’abri de toute critique. Kuliga soulève des objections importantes à cette théorie. Il montre que, dans certains cas, on trouve du méconium coloré par la bile au-dessous de l’atrésie, ce qui prouverait que, dans ces cas, cette dernière s’est constituée après la réouverture de l’oblitération embryonnaire. Le même auteur observe, en outre, que des surfaces couvertes d’épithélium ne peuvent être soudées d’une manière durable, c’est peurquoi lorsque l’épithélium tombe, le défaut est réparé par une prolifération cellulaire.

Ritter (1920) s'étonne que la persistance de l’oblitération ne se produit que dans certains cas extrêmement rares, alors que la cause en est si banale : « Au cours d’une marche si régulière de la prolifération, on devrait s'attendre à des atrésies et des sténoses beaucoup plus fréquentes. »

Heusch, dans un travail récent (décembre 1921) réfute les arguments de Kuliga et de Ritter contre l'hypothèse de Tandler-Kreuter et considère cette théorie comme bien fondée. De plus, il admet avec Vogt que pendant cette période de la vie embryonnaire où l’oblitération épithéliale du duodénum est complète (sixième semaine) un processus de torsion intestinale intervient suivant lequel

le point fixe proximal ne serait pas l'angle duodénojéjunal, comme dans l’ancienne théorie de Toldt, mais le pylore.

Vogt (1920) décrit en détail une évolution ininterrompue de croissance et de tendance au déplacement de l'angle duodéno-jéjunal d’une part, autour du « bloc » bien fixé qui correspond au segment de l'intestin situé entre l’ampoule de Vater et le pylore, d'autre part, autour de l’axe vasculaire. De là provient une torsion en spirale complète du duodénum qui amène finalement l’angle duodéno-jéjunal dans le voisinage du pylore.

D’après Heusch, l’évolution de l’anse duodénale décrite par Vogt et le «trouble de croissance » se produisent simultanément de la quatrième à la huitième semaine de Ia vie embryonnaire. La prolifération épithéliale découverte par Tandler apparaît comme un apport de matériel pour la croissance de l'intestin. L’atrésie pathologique est due à ce que les matériaux s'organisent d’une manière anormale. Pourquoi cette anomalie est-elle si rare ? Heusch admet, pour l’expliquer, une « lésion du germe » et tire argument des autres malformations con-

comitantes si fréquemment observées.

Les théories pathogéniques basées sur l’embryologie du duodénum nous paraissent être les plus vraisemblables, mais nous reconnaissons que le mécanisme intime

de la constitution des atrésies duodénales nous échappe.