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LÀ sante suivant l'heureux terme proposé par Delbet ct Mouchet après Hamonic. Celle-ci aboutira au rétrécissement typique, Le gonococque à lui seul semble donc pouvoir être à l’origine du rétrécissement rectal. Tout comme dans le rétrécissement blennorragique de l’urètre, auquel, histologique- - ment, la sténose inflammatoire du rectum est superposable, le rôle du gonococque n'intervient qu’au début. En mordant la muqueuse auquel il se cantonne, il prépare la voie aux infections secondaires auxquelles semble dévolu le rôle d'entretenir la chronicité et de causer les importantes lésions sousmuqueuses.

Le même processus évolutif, rectite précédent la sténose, se retrouve avec netteté chez des malades ayant présenté au niveau de l'anus un chancre mou, un chancre induré, des syphilides secondaires. Ces lésions sont rapidement suivies, dans les cas observés, de rectite qui continuera d'évoluer, alors que la lésion initiale se cicatrise et disparaît. Le bacille de Ducret, pas plus que le tréponème, ne semblent en cause dans la production de ces rétrécissements. Trop de malades atteints de chancres mous ou indurés de l’anus guérissent sans présenter ultérieurement une sténose rectale, pour ne pas admettre qu'un autre élément intervient pour causer la rectite. Cet élément surajouté est vraisemblablement le gonoôcocque, les associations vénériennes étant très fréquemment observées chez ces malades pédérastes. Dans beaucoup de cas, le rétrécissement du rectum

se présente donc comme laboutissant d'une rectite chronique, le plus souvent proliférante et sténosante, liée à une affection vénérienne locale. Ce processus évolutif nous permettra d'isoler un premier groupe de rétrécissements du rectum englobant une bonne part des cas de sténose et que nous étiquetterons rétrécissements vénériens du rectum.

Ce sont les plus fréquentes. Toujours bas situés, ils s’observent chez des sujets jeunes, s'étant livrés presque tous à des actes sodomiques. On retrouvera toujours avec netteté chez ces malades la phase de rectite aiguë, puis celle de rectite chronique précédant la sténose. Le gonococque est souvent en cause avec certitude, souvent avec probabilité, seul ou associé à d’autres lésions vénériennes anales, chancre nou ou lésions syphilitiques primaires ou secondaires.

A côté de ce groupe important existent d'autres variétés de sténoses inflammatoires dont l'existence semble liée à l'action d'un germe spécifique et dont ia pathogénie est encore bien obscure.

Le rétrécissement tuberculeux compte parmi ceuxlà. Existant sans aucun doute, comment le bacille de Koch peut-il le créer ? Le bacille de Koch peut venir se localiser au niveau du rectum par deux voies digestive ou sanguine. La voie digestive est certainenent la plus souvent en cause. On sait avec quelle fréquence le bacille de Koch est retrouvé au niveau de la région ano-rectale. Sa présence est-elle suffi-

sante pour expliquer la création d'une rectite tuber-

culeuse évoluant vers le rétrécissement ? C'est possible, mais non démontré. Il n'existe dans la littérature qu’une seule observation de rectite proliférante imputable à la tuberculose. C’est une observation de Sourdille dans laquelle l’auteur relate l'examen histologique des végétations et le résultat d’une inoculation au cobaye. Or, si la végétation inoculée à tuberculisé le cobaye, rien dans sa structure ne permet de l» rapporter à la tuberculose. L’histologie à montré «es lésions inflammatoires banales; aussi, Sourdille, tout en penchant pour la tuberculose, n'ose l'affirmer. Il semble beaucoup plus rationnel d'admettre que le bacille de Koch, venu jusqu'au rectum par la voie digestive, puisse agir sur la muqueuse rectale de deux façons. Ou bien à la faveur d’une éraillure, il se produit une ulcération tuberculeuse, lésion primitive à la suite de laquelle se développe un: rectite mixte sténosante liée aux germes banaux et au bacille tuberculeux. Ou bien le bacille de Koch ne jouera que le rôle d'un agent secondaire au même üitre que les saprophytes banaux de l'intestin. Il viendra tuberculiser un rétrécissement en évolution. Beaucoup de cas, étiquetés rétrécissements tuberculeux dans la littérature, nous apparaissent sous ce jour avec netteté, et cette tuberculisation secondaire nous paraît être relativement considérable,

Le bacille de Koch peut aussi se localiser au rectum par la voie sanguine. On retrouve dans la littérature des faits, très rares d’ailleurs, pour ne pas dire

exceptionnels, permettant d'incriminer nettement la

nn vie

voie sanguine. Le plus souvent, les observations concernent des cas de rétrécissements multiples, étagés, intéressant à la fois le rectum et le gros intestin. Le rétrécissement rectal imputable uniquement au bacille tuberculeux nous apparaît comme rare. Les observations de sténoses classées comme tuberculeuses nous semblent des cas mixtes, dans lesquels le Lacille de Koch joue certainement un rôle, les infections associées un autre et ce dernier est peut-être prépondérant. ,

Le rétrécissement syphililique constitue un autre groupe de rétrécissements du rectum, mais mérite- :-il de conserver une place importante dans la classification des sténoses rectales ? En d’autres termes, ls syphilis joue-t-elle un rôle considérable dans la genèse des strictures inflammatoires ? Nous sommes tentés de croire que ce rôle est tout à fait effacé. En 1874, en décrivant le syphilome ano-rectal, néoplasie tertiaire scléro-gommeuse de la sous-muqueuse anorectale, Fournier donne l’appui de sa haute autorité à la théorie syphilitique du rétrécissement du rectum et, pendant fort longtemps, tout rétrécissement fibreux du rectum était clasé rétrécissement syphilitique.

La théorie du syphilome ano-rectal ne commence à être battue en brèche qu'en 1885 par Hamonic (75), qui décrit la rectite proliférante vénérienne et non vénérienne. En 1892, Duplay, qui avait accepté la théorie de Fournier, lui fait des objections de valeur : absence de syphilis chez de nombreux malades, inefficacité du traitement. En 1893, Delbet et Mou-

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chet (14) reprennent les arguments de Duplay et ajoutent un autre argument contre la théorie du syphilome : l'absence de lésions histologiques caractéristiques de la syphilis tertiaire, Ces auteurs font du retrécissement fibreux l’aboutissant d’une rectite non spécifique, proliférante et sténosante, et entrevoient le rôle possible du gonococque. En 1894, Sourdille établit avec netteté le rétrécissement tuberculeux. Entre temps, les nombreux travaux allemands et autrichiens, parmi lesquels ceux de Neisser, Frisch, Neuberger, Konig, Mikuliez, Jadarsohn, mettent en évidence le rôle de la blennorragie ano-rectale dans la genèse des sténoses. La théorie du syphilome anorectal perd ainsi chaque jour du terrain et, à l'heure actuelle, tout le monde est à peu près d'accord pour admettre que la syphilis joue peut-être un rôle dans la production de rétrécissement, mais on tend à attribuer à ce rôle une action indirecte. C'est ce que pensent en France Bensaude, Hartmann; en Allemagne Ruge, Exner, Dorsemagen; en Angleterre Lockhardt, Mummery, pour qui la syphilis joue un rôle si effacé dans la production des rétrécissements du rectum qu'il dit n'avoir jamais rencontré de rétrécissement syphilitique dans sa carrière, au Saint-Marc Hôpital. En Amérique, beaucoup d’auteurs attribuent encore un rôle ‘de premier plan à la syphilis en se basant sur la réaction de Wassermann positive et des lésions d'artérite constatées à l'histologie. C’est du

moins ce qui ressort des publications de Asman,

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Crippa, Ball, Tuttle (142), Buie (25), Drueck (49), Yeomann (152), et surtout Franckenburger (57).

Il semble à peu près certain à l'heure actuelle que le rétrécissement du rectum, accident constitutionnel de la syphilis, apparaît comme exceptionnel. Le terme de rétrécissement syphilitique, de syphilome ano-rectal doit, sinon disparaître, du moins être réservé à un tout petit nombre de faits.

Une chose est certaine, à peu près la moitié des malades atteints de rétrécissements dits syphilitiques du rectum ne sont pas syphilitiques. Aucun examen histologique n’a permis de découvrir des lésions analogues à celles de la syphilis tertiaire, Le traitement spécifique n’agit jamais, L’inefficacité du traitement n'est d’ailleurs pas un argument de valeur contre la théorie du syphilome. Comme le faisait remarquer Fournier, le traitement s'adresse à des lésions organisées fibreuses non régressives. Deux faits semblent à notre avis plus importants. Certains malades aîteints de rétrécissement dit syphilitique ont contracté leur syphilis après le début des accidents rectaux (deux cas de Jersild (91), un cas de Bensaude, un cas personnel). D'autre part, beaucoup de malades atteints de sténose sont des syphilitiques jeunes, ce qui ne cadre pas avec le syphilome, lésion tertiaire.

Le rôle joué par la syphilis semble donc être bien effacé, Au stade primaire ou secondaire, nous avons vu qu'elle pouvait, en tant que lésion locale, seule ou associée à une autre maladie vénérienne, être cause initiale d’une rectite qui évolue vers la sténose. A la

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période tertiaire, le tréponème peut-il, par voie sanguine, venir se localiser au niveau du rectum et y provoquer la formation d’une lésion scléro-gommeuse, d'un syphilome ? C'est vraisemblable et difficile à ne pas admettre, étant donné que l’on peut rencontrer sur le tube digestif, en particulier au niveau de l'estomac, des. lésions syphilitiques terliaires; mais ceci apparaît comme bien exceptionnel. Nous verrons à l’étude clinique que certains cas très rares de rétrécissements rentrent dans ce cadre et peuvent être interprétés comme tels : rétrécissements hauts situés, canaliculés, longs, survenant chez des malades âgés, syphilitiques certains et anciens, peu ou pas traités, et chez lesquels on ne retrouve aucune rectite initiale, aucun autre facteur étiologique que iasyphilis. C'est avec plus de certitude encore que dans ces cas que l’on pourra imputer à la syphilis tertiaire certains rétrécissements étagés ou associés a d’autres rétrécissements coliques chaque fois que la tuberculose ne pourra être mise en cause. La voie suivie par l'infection causale dans ces rétrécissements étagés paraît être nettement la voie sanguine. Bacille de Koch ou tréponème paraissent seuls pouvoir être mis en cause.

Les rétrécissements dysentériques ne sauraïent être niés. Quel est le rôle de l’amibe dans leur production ? Il appaaît bien secondaire, étant donné la rareté de ces rétrécissements comparés aux multiples

cas de dysentérie amibienne, Pas plus que la recto-

colite érosive banale, la dysentérie amibienne avec ses lésions muqueuses importantes, n’a de tendance à produire des rétrécissements, et ceci prouve d’ailleurs « que des lésions même importantes de la * muqueuse rectale ne suffisent pas à produire la « sténose inflammatoire. Pour quelle se produise, il : faut l'intervention d'autres facteurs. » Bensaude, — Quel est le facteur accessoire qui joue dans la dvseniérie amibienne pour provoquer l'apparition d'un rétrécissement ? Aucune observation ne permet, à l'heure actuelle, de résoudre ce problème. Il n'en est pas de même du

Rétrécissement bilharzien qui semble imputable au parasite et au parasite seui. Il nous reste à envisager la question des nocardoses rectales, des rétrécissements inflammatoires du rectum imputables à une nocardia. Nous apportons la première observation typique de rectite chronique proliférante et sténosante dans laquelle une nocardia a été isolée et cultivée par F. Moutier, à qui appartient tout le mérite de la découverte. Quel rôle a joué cette nocardia dans la production de cette rectite sténosante ? Est-elle seule en cause ? ou s'est-elle associée aux saprophytes intestinaux ? Il serait prématuré de tirer trop de conclusions d'un seul cas. Nous ne sommes cependant pas éloignés de croire que si l'on veut bien orienter des recherches dans ce sens, pratiquer des cultures de biopsie dans tous les cas de

rétrécissements du rectum et ne pas se laisser décou-

À Lu Aie du Ie de Koch, joue un rôle or

dans la pépèse des strictures rectales. .

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