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(2 cas), Buccianti, Rintelen, Freeman (2 cas), Hyman).

C'est plus rarement, comme dans le premier cas. de Brunn, un souffle diastolique ; l'interprétation de ce dernier est d’ailleurs difficile, traduisant pour les uns (Bard) le passage sanguin pendant la diastole à travers l'orifice interventriculaire, n'étant pour les autres (Laubry) que la traduction d’une insuffisance aortique fonctionnelle.

Quelques particularités séparent cependantle souffle de la perforation septale par infarctus de celui de la maladie de Roger. «

Sa localisation est basse, dans le 42 ou 5€ espace intercostal gauche, ainsi qu'il est mentionné dans les observations de Sager, Youmans, Brunn, Buccianti, tandis qué dans la communication interventriculaire congénitale, Roger précise lui-même la localisation élective du souffle dont «le siège maximum n'est pas « à la pointe du cœur (comme dans les affections val- « vulaires), ni à la base droite (comme dans le rétré- « cissement de l'aorte), ni à la base gauche comme « le rétrécissement de l'artère pulmonaire). Ce maxi- € mum est au 1/3 supérieur de la région précordiale ; «il est médian comme la cloison interventriculaire « elle-même ».

De ce point maximum, le souffle de l’infarctus s’étend en tous sens vers l’aisselle gauche (comme dans l’observation de Benson), le long du bord du sternum, voire même vers les gros vaisseaux (comme dans l’observation de Rintelen) ; et c’est encore là un point qui le différencie du souffle de la maladie de

Roger qui, lui, est fixe et n'irradie jamais le long de l'aorte.

Cette particularité s'explique facilement si l’on considère le mécanisme anatomo-pathologique de ces perforations. En effet, dans la plupart de nos observations, la communication a lieu à travers la partie antéro-inférieure de la cloison et est consécutive à l'oblitération de la branche descendante de la coronaire gauche. Dans la maladie de Roger, au contraire, c'est la partie postérieure de la cloison qui manque ; lorifice s'ouvre à gauche sous l'aorte, au contact des sigmoïdes et à droite au contact de la valve tricuspide interne. Ainsi devient-il concevable que le maximum: du souffle soit localisé en plein milieu de l'aire précordiale. co

Signalons pour terminer ce chapitre que toutes. les perforations ventriculaires ne sont pas dues à l’occlusion de la coronaire gauche. Benson rapporte en effet le cas d’une telle lésion survenue à la suite d’une thrombose de la coronaire droite. Il est vrat

qu'il n’existait alors aucun souffle.

Dans un troisième groupe de faits, le souffle révèle la rupture d’un pilier valvuläire nécrosé (généralement au niveau de sa pointe, plus rarement dans le voisinage de sa base). C'est là, du reste, une éventualité assez rare. En relisant les études de Voigt et celles plus récentes de Stevenson et Turner et de Barbier-

Masquin, nous n'avons pu en relever que 8 cas s’ac-

ER 7e

-compagnant de modifications stéthacoustiques (Le Piez, Osler, Wankel, Fischer, von Glalm et Horowitz, Wagner, Jetzler et Finkeldey, Voigt). Encore dans un grand nombre de ces cas, l'intégrité préalable du -cœur n'est-elle pas prouvée.

Il s'agit le plus souvent d'un souffle systolique d'insuffisance mitrale, à timbre piaulant, coexistant avec un souffle diastolique. Il siège à la pointe et se propage faiblement vers l'aisselle et la région interscapulaire gauche.

D'ordinaire, c'est le pilier antérieur de la valvule mitrale qui est rompu et pend comme un polype à l'intérieur du ventricuile, la lésion étant consécutive soit à une thrombose de la branche descendante de la coronaire gauche (Wagner), soit à l'oblitération de -la circonflexe gauche (Schultz et Wankel).

Par contre, lorsque c'est le pilier postérieur qui est rompu, on peut parfois retrouver la lésion initiale -dans la coronaire droite. C’est là du moins l'opinion -dé Stevenson et Turner, opinion qui entre en contradiction avec celle de Sternberg qui assure dans sa thèse inaugurale que les muscles papillaires sont seulement irrigués par la branche descendante de la coronaire ‘gauche.

En fait, il semble bien que de graves délabrements de la musculature cardiaque soient nécessaires pour produire une rupture de pilier. Par suite, cette dernière tiendrait plus à l'étendue de l’infarctus qu'au siège même de l’oblitération.

Quoi qu'il en soit, il s’agit dans ces cas d’un souffle

« es 4 p

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d'insuffisance mitrale organique dont le caractère un peu particulier est vraisemblablement dû aux remous sanguins prenant naissance autour de l'extrémité libre du pilier nécrosé et arraché.

Enfin il faut citer une quatrième éventualité, celle où l’examen nécropsique a montré l’absence de toute: lésion mutilante et de toute dilatation aiguë du ventricule gauche pouvant rendre compte du souffle systolique.

Nous avons pu examiner deux observations semblables. L'une est due à MM. Soulié et Gerbeaux et l’autre a été publiée sous la direction de M. Loeper par MM. Varay-Lesobre et Le Sourd.

Il s’agit chez ces deux malades d’un souffle holosystolique intense et vibrant à maximum dans la région mésocardiaque. Dans ces deux cas il convient d’in-

sister :

— sur l'absence de perforation septale,

— sur l’absence de lésion nécrotique du pilier antérieur de la mitrale,

— sur l'absence de distension ventriculaire notable.

L'’altération anatomique principale est l'existence, d'un volumineux caillot fortement adhérent à la myomalacie septale.

Dans l'observation de MM. Soulié et Gerbeaux ce

J. Bénard 3

LE re

caillot ferme et adhérent de la grosseur d’une noix s’insère sur la face gauche du 1/3 antérieur de la paroi interventriculaire.

Dans l'observation de M. Loeper, le caillot s’insère à l'union de la paroi antérieure et de la pointe et file vers la mitrale.

Mais, dans les deux observations, celle-ci est absolument intacte.

C’est donc à la thrombose ventriculaire d'installa—

tion récente qu'il paraît logique de rapporter le souffle. Quelle en est alors la pathogénie exacte P Il est bien difficile d'apporter ici une opinion certaine.

IL peut être dû aux remous que erée ce véritable corps étranger développé dans la cavité, Il peut aussi être dû à la gène qu'il détermine dans le fonctionnement du muscle papillaire. Il peut être dù enfin à l'obstacle qu'oppose le caillot à une occlusion £orrecle de la mitrale. C’est d’ailleurs pour MM. Soulié et Gerbeaux ce dernier mécanisme qui paraît le plus

acceptable.

En résumé, trois mécanismes sont à discuter lors

de l'apparition d'un souffle : ou bien on a affaire à un

souffle d'insuffisance mitrale, fonctionnelle ou bien on

se trouve en présence d'une perforation septale, ou

enfin c’est une véritable insuffisance mitrale organique

qui s’est constituée, qu'elle soit due à une rupture de.

pilier ou à une thrombose intra-cavitaire.

Le souffle est-il un élément de diagnostic ?

Ainsi étudié dans sa fréquence, son caractère et son mécanisme, le souffle peut-il devenir un élément de diagnostic ?

Tout d'abord sa présence vient-elle confirmer Jhypothèse d’un infarctus ? PPT

Nous ne le croyons pas. En effet, si pour Laubry et Soulié il est de grande fréquence « quand on le recueille sans discussion critique » apparaissant dans plus de la moitié des cas, il ne peut toutefois prétendre à une place très prépondérante dans la gamme des symptômes cliniques. La douleur, l’état de choc, l'effondrement tensionnel, le frottement péricardique et même l'ascension thermique secondaire représentent les éléments essentiels du tableau,

Il reste un symptôme de deuxième plan, de l’ordre du galop, à l'ombre duquel il naît le plus souvent. C'est d’ailleurs dans les cas où il s'associe à un galop que le souffle prend sa signification la plus remarquable témoignant alors d’une atteinte profonde de