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l'élément noble cardiaque, traduisant l’insuffisance cardiaque aiguë.

Il s’agit dans ces cas d’un souffle discret, discutable qui, n’était-ce la gravité clinique du tableau, serait considéré comme anorganique. Au maximum, c’est le souffle classique de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë, holosystolique, doux, profond, localisé.

Ce sont là les seuls souffles qui, en raison de leur fréquence, rentrent dans l’histoire de l’infarctus du myocarde et peuvent être considérés comme faisant partie intégrante de son tableau clinique, Et encore nous l'avons vu, ils rendent compte de la défaillance cardiaque et non de l’infarctus lui-même.

Il en va tout différemment des souffles rudes vibrants, en jets de vapeur, ces souffles « hard » des aüteurs américains et qui d'ailleurs, comme dans notre observation ou celles de Soulié et Gerbeaux, Sager et autres, n'apparaissent que d’une facon relativement tardive, après le début de l'infaretus.

Leur rareté ne permet pas de les faire rentrer dans la séméiologie régulière de la thrombose.coronarienne, mais conduit à les envisager comme des complications. De ce fait, leur constatation pose un nouveau problème : celui de la lésion cause de leur production. En permettent-ils le diagnostic et donnent-ils par là même, la possibilité de localiser avec quelques précisions le siège de l’infarctus ?

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Nous avons vu qu’un souffle unique intense très prolongé occupant toute la systole, à timbre rude, accompagné d’un thrill perçu dans toute la région précordiale, devait faire songer à une perforation de la cloison interventriculaire.

Mais, ces caractères sont loin d’avoir une valeur diagnostique absolue car on peut les retrouver dans les souffles par ruptures de pilier, et, d'autre part, ils ne sont pas constants, la perforation septale, comme dans les observations de Gross, Pergami, Paecock et Freeman, pouvant rester absolument muette.

Par ailleurs, ce n’est qu’assez rarement que la rupture d’un pilier valvulaire nécrosé se révèle par un souffle, Quand il existe, c’est un souffle systolique à caractère d'ordinaire piaulant, à propagation axillaire, ayant somme toute les caractères d’un souffle d’insuffisance mitrale organique.

Mais ce qui complique grandement le diagnostic de rupture des piliers, c’est que cette lésion peut donner naissance à un double souffle systolique et diastolique (Fischer) à un bruit de « va et vient » (Jetzler)

ou même à un souffle diastolique isolé (Wagner).

Quant à la thrombose ventriculaire, elle ne se révèle que bien rarement par un souffle. Nous n'en avons retrouvé que deux observations.

Dans le premier cas, il s’agissait d’un souffle holosystolique et vibrant à localisation mésocardiaque,

dans l’autre, d’un souffle rude apexien à propagation

axillaire. Chez l’un et l'autre de ces deux malades, le diagnostic exact de la lésion ne put être porté qu'à l’autopsie.

Ces considérations nous permettent-elles dans notre obser vation de préciser le mécanisme du souffle systolique ?

La fixité de son caractère au cours d’une évolution de 20 mois, l'absence de distension ventriculaire et de tout signe de décompensation cardiaque font écarter le rôle de l’insuffisance ventriculaire.

Rien ne permet d’invoquer l'existence d’une perforation interventriculaire. L’électrocardiogramme est du type T, négatif. Le seul élément qui pourrait être discuté est la constatation d’une onde Q 1, mais elle est peu profonde et si certains auteurs la considèrent comme liée à l’atteinte de la partie antérieure de la cloison, cette opinion est encore discutée.

Le souffle est donc indiscutablement lié à une insuffisance mitrale organique due elle-même soit à une rupture d’un pilier, soit à une thrombose intraventriculaire gênant d’une manière ou d’une autre l'occlusion de la mitrale.

Ainsi donc, il est à peu près impossible de préciser du vivant des malades le mécanisme des souffles marquant l’évolution d’un infarctus du myocarde.

Cette difficulté retire par contre-coup une grande