‹ Contribution à l'étude des suppurations pulmonaires non tuberculeuses et en particulier de leur traitement chirurgicalChapitre 18 sur 92 · ETIOLOGIE ET PATHOGENIE DE LA DILATATION DES BRONCHES · texte numérisé non relu

ETIOLOGIE ET PATHOGENIE DE LA DILATATION DES BRONCHES

Notre intention n’est ici que de donner un aperçu de la question telle qu’elle est aujourd’hui comprise et d’en souligner surtout les rapports avec la thérapeutique.

Chez l'enfant, la bronchectasie relève soit d’une origine congénitale, soit d’une infection pulmonaire. L'origine congénitale défendue surtout en France par Bard et en Allemagne par Sauerbruch ne peut être niée. Qu'il s’agisse d’une agénésie des alvéoles, d’une collection enkystée bronchiolique, d’une adénomatose fœtale, d’une anomalie de développement particulière au lobe inférieur gauche selon lhypothèse de Sauerbruch ,ou enfin d’une lésion bronchique syphilitique congénitale (Balzer et Grandhomme) il n’est pas douteux qu’une atteinte bronchectasique congénitale peut préexister et comme toute anomalie congénitale ne se manifester que plus ou moins tardivement pour donner un syndrome bronchectasique. Ce qui reste à déterminer c’est la fréquence relative de cette étiologie. Personnellement lun de nos cas en relevait certainement (obs. 41).

Les infections broncho-pulmonaires, coqueluche, rougeole, etc., n’en restent pas moins l’origine la plus fréquente des dilatations bronchiques de l’enfant.

Chez l'adulte, il peut s’agir d’une vieille bronchectasie de l'enfance, mais le plus souvent, il n’y a pas d’étiologie précise et c’est une série plus ou moins nette et progressive d'étapes bronchitiques qui conduit le malade à l’état dans lequel on le trouve. Azoulay et ses Maîtres, Bezançon et Letulle voient là une véritable maladie bronchique lentement évolutive, qui serait le plus souvent syphilitique.

Dans tous ces types étiologiques, le mécanisme de développement repose sur 2 facteurs : 1° La lésion bronchique ; 2° les influences mécaniques et en particulier la toux. Qu'il s’agisse d’une atteinte congénitale, d’une altération d’origine broncho-pneumonique, ou d’une maladie syphilitique ou non, la bronche est lésée, affaiblie, prête à subir toutes les influences mécaniques (théorie de Stokes). Sur cette bronche lésée, la toux exerce son influence mécanique, non pas comme on le répète trop souvent par la pression intra-thoracique qui s’exerce pendant les moment où la glotte est fermée (ceci est absurde, puisque à ce moment la pression intra et extra bronchique est la même) mais par lhyperpression intra bronchique qui se produit au moment des fortes inspirations qui accompagnent la toux ().

(1) Hepgcou fait remarquer que la pression intra-thoracique au mome ? k . HE l S nt d’une re pe est de 10 à 20 es d’eau supérieure à la pression intrapleuraie ; cette différence s’exagère naturel ement dans les inspirati précipitées de la toux. M de

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Il existe d’autres causes de bronchectasie de l'adulte sur lesquelles on à particulièrement insisté ces dernières années, sans doute moins fréquentes, mais fort intéressantes.

1° Les corps étrangers bronchiques.

Le mécanisme d’action des corps étrangers bronchiques est double. D'une part, ils entraînent dans le territoire correspondant une atélectasie pulmonaire qui a pour conséquence une attraction exercée par le parenchyme atélectasié sur tout ce qui l’entoure. Ce mécanisme est bien mis en évidence par les mensurations d’Hedblom qui montrent que la pression pleurale est alors de 45 centimètres d’eau inférieure à la pression bronchique ; on comprend qu’une telle attraction exercée sur la paroi bronchique puisse ne pas rester sans influerce sur elle. D’autre part, le corps étranger peut entraîner dans les bronches correspondantes une stagnation de sécrétion qui distend la paroï. Un corps étranger bronchique peut ainsi déterminer soit des phénomènes infectieux pouvant aller jusqu’à l’abcès, soit de la dilatation bronchique, soit les deux à la fois (abcès bronchiectasique) et c’est là, un des nombreux points par lesquels dilatation et abcès se rejoignent.

Enfin, il agit certainement en déterminant de la sclérose rétractile sur laquelle nous allons insister maintenant.

2° Les pleurésies.

La guérison d’une pleurésie peut s’accompagner non seulement de symphyse pleurale mais encore d’une infiltration scléreuse du parenchyme à point de départ pleural (sclérose pleurogène). Gette sclérose rétractile attire non seulement les parois thoraciques mais aussi les parois des tuyaux bronchiques qu’elle dilate (théorie de Barth).

Un de nos cas relève assez nettement de cette étiologie (obs. 42).

A côté de cette sclérose pleurogène, n’ayant pas le même point de départ mais agissant exactement comme elle, étudions maintenant la sclérose rétractile d’origine pulmonaire.

3° La tuberculose pulmonaire.

Après Grancher, qui l’avait déjà signalée, il y a longtemps, Sergent a récemment insisté sur cette étiologie. En 1924, avec Pruvost et Cottenet, il rapporte une très belle observation qui fait la preuve de l'apparition de bronchectasie chez une jeune fille antérieurement atteinte de tuberculose pulmonaire guérie depuis un an. En même temps, il montre que le mécanisme de dilatation des bronches est dans ce cas une attraction exercée sur les parois bronchiques par une importante sclérose rétractile avec rétraction du thorax et du médiastin. Après cette publication, Armand-Dellile, Lévy et J. Marie, en 1925, Léon Bernard et Lamy, en 1927, apportent des observations semblables qui font ressortir le rôle étiologique de la tuberculose et pathogénique de la sclérose rétractile (fhéorie de Corrigan).

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