‹ Contribution à l'étude des suppurations pulmonaires non tuberculeuses et en particulier de leur traitement chirurgicalChapitre 28 sur 92 · ER CURE 2° ETUDE MICROSCOPIQUE · texte numérisé non relu

ER CURE 2° ETUDE MICROSCOPIQUE

Elle repose sur les études de Caussade et Tardieu, de Girard, de Bezançon, Moreau, Etchegoin et Bernard, de Bezançon, Etchegoin, Azoulay et Bazgan, de Kourilsky, de Poinso. L’étude, malheureusement sommaire de nos deux observations 37 et 38, que nous devons à la grande obligeance de notre Maître le D' Montpellier, confirme leurs observations.

11 faut envisager l’état de la caverne, des bronches, des vaisesaux et du parenchyme.

En bordure de la caverne on trouve une couche suppurative, faite de tissus fibro-conjonctif très riche en leucocytes au-delà de laquelle le parenchyme apparaît disloqué, infiltré d’exsudats hémorragiques. Plus loin, on trouve d’une part des lésions d’alvéolite fibrineuse ou catarrhale avec desquamation et mobilisation des cellules de lépithélium alvéolaire et des zones d’atélectasie et d’emphysème ; d’au-

tre part, de la fibrose des parois alvéolaires.

Les bronches sont le siège d’une part de lésions suppuratives intenses avec disparition du revêtement épithélial, infiltrat conjonctif et leucocytaire intense, altération des glandes en un mot dislocation de la paroi ; d’autre part, d’une énorme sclérose péri-bronchique.

Les vaisseaux présentent une endo-vascularite hyperplasique importante qui aboutit à l’occlusion et à la thrombose des petits vaisseaux et à la diminution de calibre des gros. Ils sont eux aussi entourés d’un gros manchon scléreux.

En somme il existe : 1° des lésions suppuratives de la surface cavitaire et des surfaces bronchiques, des lésions inflammatoires alvéolaires intenses et diffuses et des lésions vasculaires. 2° De la sclérose qui prédomine autour des axes broncho-vasculaires et s’étend dans les espaces inter-lobulaires et inter-alvéolaires sans systématisation. Il n’existe pas une coque scléreuse péri-cavitaire particulièrement marquée. La consistance dure des parois d’abcès chronique est due beaucoup plus à l’infiltration catarrhale, fibrineuse et scléreuse de tout le parenchyme voisi qu’à une coque propre. La répartition de la sclérose est irrégulière, non systématisée.

Les auteurs sur ces bases histologiques ont discuté du mode de propagation du processus destructif et de la signification de la sclérose. Pour Girard et avec lui Poinso, la sclérose fait partie du processus morbide ; étendue autour de la lésion cavitaire suppurative elle prépare le terrain à la destruction. Kourilsky préfère voir dans la sclérose un processus réactionnel d’effort cicatriciel. Il pense que sa topographie diffuse et irrégulière (et non pas péricavitaire) est due au fait que les bronches infectées, infectent à leur tour les bronchioles et des territoires alvéolaires voisins ,multiples autour de chacun desquels se développe de la sclérose. Cette façon

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de voir qui fait de l’ensemble de l'atteinte parenchymateuse le résultat d’un processus broncho-pneumonique et de la sclérose une réaction à l'infection est fort séduisante.

En ce qui concerne le mode de diffusion des lésions suppuratives et nécrotiques Poinso admet, outre la voie bronchique et bronchiolique, la voie vasculaire. Les endovascularites et les thromboses que l’on observe au voisinage des abcès peuvent fort bien frapper de mort et vouer à la suppuration ou putréfaction de nouveaux territoires. Cette hypothèse mériterait d’être vérifiée de façon précise.

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