‹ Contribution à l'étude des syndromes bulbo-protubérantielsChapitre 30 sur 59 · IV. — Troubles causés par l'atteinte du facial · texte numérisé non relu

IV. — Troubles causés par l'atteinte du facial

La présence d’une paralysie faciale du type central chez le malade dont nous avons observé le cas pose un important problème pathogénique et analomoclinique. Nous n’agilerons pas ces problèmes tout dabord. Nous voulons seulement étudier analytiquement les caractères des paralysies faciales du type central qand la lésion qui les produit siège dans la région bulbo-protubérantielle.

Il est évident que celle-ci peut être suivant les cas sus-nucléaire, nucléaire ou sous-nucléaire, la première de ces localisations donnant une paralysie du facial inférieur seul (c'est-à-dire une paralysie du type central), la seconde et la troisième une paralysie totale (cest-à-dire du type périphérique). Pourquoi cette différence ?

L’essai de systématisation que nous avons déjà exposé dans le premier chapitre pourrail servir à expliquer ces dissociations entre l'atteinte du facial supérieur et du facial inférieur, même dans les lésions nucléaires. On peut en effet admettre qu'une lésion suffisamment limitée puisse toucher seulement la partie externe du noyau à lexclusion du reste et par conséquent provoquer une paralysie isolée de la branche bucco-labiale inférieure.

Cela cadrerail assez bien avec l'anatomie. Ce noyau du facial inférieur est externe {andis que celui du facial inférieur est postérieur. Mais nous n'avons pas re-

BIO EE trouvé dans la littérature de cas probants dans ce sens et d'autre part la lésion est croisée, donc susnucléaire.

Or, ce sont vraisemblablement les fibres afférentes aux noyaux du VIT qui ont causé la paralysie faciale chez notre malade. On peut également penser que ces fibres en arrivant au noyau après entre-croisement sont assez mêlées entre elles, puisque les divers élémenis qui composent le noyau constituent une sorte de lame repliée sur elle-même. Ce n’est donc pas de ce côlé-là qu'il faut chercher une explication.

Les théories invoquées pour faciliter la compréhension de ces faits sont à la fois nombreuses et vagues.

a) On a d’abord donné une explication de simple bon sens à savoir la différence qui sépare l’action symélrique el bilatérale de muscles innervés par le facial supérieur (ce qui donne en quelque sorte deux centres couplés) et celle du facial inférieur destiné à une mimique plus précise et dirigée par deux centres bien distincts.

b) Comme d’autre part les paralysies faciales du type central s’observaient surtout dans l'hémiplégie on a rapproché ces faits de la loi de Broadbent et Charcot : « Dans l’hémiplégie les muscles des mouvements associés sont affectés à un degré beaucoup moindre que les muscles à mouvements asynergiques». « Or les muscles faciaux supérieurs sont des muscles essentiellement synergiques ».

Ceci n’est que l'application au cas précis de l’hémiplégie par ramollissement de la théorie que nous avons exposée d’abord.

c) On a invoqué également l'existence d’un entrecroisement partiel des fibres radiculaires sous-nucléaires. Mais ceci n’est rien moins que prouvé.

d) L'hypothèse de Mendel selon laquelle les fibres du facial supérieur auraient leur origine dans le noyau du moteur oculaire commun est actuellement abandonnée. Ni Foix, ni Déjérine, ni Lhermitte et Trelles n’admettent cette théorie.

e) Il est une hypothèse ancienne qui présente quelque intérêt, c’est celle d’après laquelle les fibres du facial supérieur passeraient par l’anse lenticulaire en traversant le noyau du même nom par les lames médullaires interne et externe. On sait que celles-ci coupent le noyau lenticulaire en trois tronçons : le plus externe constituant le pulouneu, le plus interne, le globus pallidus, et le moyen, le globus medialis. Cette théorie ne supprime pas les hypothèses précédentes. De “plus, elle cadre assez bien avec les observations de paralysie faciale de type central par lésion encéphalique chez des cérébroscléreux lacunaiïires (G. Giraud). Enfin elle cadre assez bien avec les observations de paralysie faciale. Le cas de Le Damany où existait, une paralysie du facial supérieur d’un côté avec hémiplégie du côté opposé à la lésion prouve évidemment que l’on peut observer des paralysies faciales de lype supérieur, donc inversées par rapport à la normale et cependant d’origine centrale. Il prouve surtout que des dissociations entre les lésions des deux portions motrices du nerf s’observent même dans les lésions bulbo-protubérantielles parce que les fibres descendues de l’anse lenticulaïre passent par la subslance réliculée blanche en arrière du ruban de Reil el non pas en avant de lui avec les fibres pyramidales. Ceci est à rapprocher de l'étude anatomique que nous avons faile sur les «aberrances de la voie pédonculaire ».

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Les fibres susnucléaires du facial s’entre-croisent d’ailleurs plus haut que le noyau, quelque temps avant d'arriver au deutoneurone, ce qui rendra encore plus difficile, comme nous le verrons plus loin, l’explication de notre cas clinique par une seule lésion.

En résumé nous voyons que toutes ces discussions théoriques nous renseignent bien mal sur les raisons qui expliquent la paralysie faciale du type central. Néanmoins nous suggérerons une autre explication.

f) En nous rapportant aux analyses déjà faites au sujet de la dissocialion des fibres protubérantielles et à la mention de monoplégies de type proltubérantiel, nous pouvons penser qu'il est possible qu'une dissociation analogue existe pour les différents filets du facial dans le faisceau géniculé.

Mais ceci n'est qu’une hypothèse sans base analomoclinique et qui ne se rapporterait qu'à notre cas.

Enfin après avoir essayé d'expliquer ce que nous appellerons la dissociation faciale, il nous restera à faire d’autres recherches pour comprendre que chez notre malade la paralysie siège du côté opposé à la lésion du moins à celle qui est la cause du syndrome des nerfs mixtes.

Mais ceci fera lPobjet d’un chapitre spécial.

V.— Troubles causés par l'atteinte des voies sensitives pour le tronc et les membres.

1o Les anesthésies d’origine bulbo-prolubérantielle.

Pour fixer les idées et adapter cette élude à l’analyse des troubles observés chez notre malade, rappelons que celui-ci avait

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