OBSERVATION PERSONNELLE GC

Traumatisme. Polyurie. Hypersomnie. Troubles psychiques.

Antécédents familiaux. — Parents morts âgés (le père par suite de diabète, la mère par suite de congestion pulmonaire). Deux frères bien portants, une sœur décédée en bas Âge. Rien à signaler du côté des oncles et tantes.

Marié en 1908, le malade est père d’un enfant en bonne santé.

Antécédents personnels. — C.…. a poursuivi de bonnes études secondaires. Il à obtenu le baccalauréat puis 1l s’est engagé. Sousofficier à la mobilisation, il a servi au front pendant toute la -campagne qu’il a terminée comme officier.

Aucun antécédent pathologique important n’a été remarqué au cours de l’enfance.

Pendant la guerre, plusieurs blessures superficielles, séjour en Macédoine, paludisme et dysenterie.

Histoire de la maladie. — Après avoir pris sa retraite, C... était employé dans une banque, où il travaillait régulièrement. Le 31 août 1931, pendant une tournée d’affaires, en automobile, la voiture qu'il conduisait fut accrochée par un véhicule puissant et rapide, qui la projeta dans le fossé, où elle se retourna complètement. Au cours de cette culbute, le sommet de la tête porta violemment contre le toit de la voiture. C... fut extrait « hébôté et hagard » de l’automobile, il ne portait pas de blessures apparentes, le traumatisme produisit seulement un choc commotionnel de courte durée, sans perte complète de connaissance, une courbature générale, des douleurs très vives de la nuque entraînant l’immobilisation du cou et une céphalée à prédominance occipitale. Une radiographie n’ayant rien montré d’anormal du côté du rachis cervical et du crâne, C.., après un certain temps de repos, tenta de reprendre ses fonctions, il se rendit à son bureau pendant une huitaine de jours, mais il était incapable d’y rendre le moindre service, et il dut cesser définitivement tout travail.

Dès les premiers jours qui suivirent l’accident, apparut une soif impérieuse, le malade se rendait à la cuisine pour boire de

l’eau «par casseroles », il allait en outre absorber de la bière dans des cafés; à ble il exigeait une carafe supplémentaire à côté de lui. Cette polydipsie demeura très intense jusqu’à la fin de décembre, époque à laquelle elle atteignit son maximum, puis elle s’atténua sans jamais disparaître.

En même temps, le comportement psychique subissait une Fe fication, le malade était instable, turbulent, irritable, intolérant : l'égard de sa femme et de son enfant. Le docteur HAMEL, He de cours à la faculté de Médecine, est appelé. Il pratique une ponction lombaire dont les résultats sont :'

Liquide clair, non teinté, tension mesurée à l’appareil de CLau- DE : 36 centimètres. ë

Albumines totales au litre de liquide : 0 gr. 44.

Globulines : Néant.

Glucose au litre de liquide : 0 gr. .

Lymphocytes au millimètre cube : 2 mm3 4.

Culot de centrifugation ne contenant que de très rares lymphocytes; pas de polynucléose.

Réaction au benjoin colloïdal : 0000220000000000.

Réaction de fixation de l’alexine : Négative.

Toutes les réactions spécifiques sont également négatives dans le sang.

Mis au repos complet, C.. paraît s'améliorer. Entre temps, il perd sa situation, il s’en montre préoccupé et les modifications psychiques s’accentuent. Agressif, menaçant et brutal à l'égard de sa femme et même de son enfant, il s’enferme et rend l’existence intolérable autour de lui. Il commet des actes inexplicables, par irritabilité et sans raison, c’est ainsi qu'il abat dans son jardin un arbre fruitier. Le ménage, jusque là très uni, est troublé, et une séparation judiciaire est envisagée. :

Devant cette situation, C... est placé à l’Asile de Maréville, le 23 décembre 1931, car la famille redoute des violences graves. Son état mental à cette époque peut être résumé ainsi :

L'activité est ralentie et entravée. Le malade éprouve une lassitude psychique qui lui permet à peine une lecture facile. Il s’isole et évite les conversations. Les réactions affectives sont perturbées. C... ne témoigne pas de sollicitude à l’égard de sa famille, il ne souffre pas de la séparation, il ne provoque pas de visites Lorsqu'on le questionne, il se dit préoccupé de son état, mais son attitude ne témoigne pas d'inquiétude. Il se laisse diriger avec passivité et ne fait pas preuve d'initiative; lorsqu'on examine avec hu les décisions qui pourraient être prises à son sujet, il accepte toutes les suggestions sans apporter un élément personnel de discussion.

MO

La mémoire de fixation est défectueuse, l'évocation chronologique des souvenirs récents est imprécise et souvent inexacte. L’attention est très fatigable. Le sommeil est profond et prolongé, chaque jour, après le repas de midi, le malade dort plusieurs heures.

Le 27 février 1932, C... rentre chez lui. Il est calme, l’irritabilité a cessé, mais la céphalée, la polyurie, l’hypersomnie, l’inaptitude à l'effort, le défaut de manifestations affectives persistent ; l’état général est médiocre. Il fait ensuite un séjour de trois mois dans un établissement de repos, jusqu’à la fin de juin 1932. Depuis, l’état du malade a subi peu de modifications.

Etat actuel. — Le malade paraît fatigué et vieilli.

Les ongles sont striés et fendillés.

La polyurie se maintient entre 3 et 4 litres. Au cours d’une observation pratiquée le 21 septembre 1932, elle avait atteint 7 1. 750. Le malade urine une à deux fois pendant la nuit. Il craint la soif, qui s'accompagne d'angoisse si elle n’est pas satisfaite, et chez lui, il a toujours une boisson à sa portée.

C... dort chaque jour pendant 15 à 17 heures. Le plus souvent il se couche à 19 heures et dort jusqu'au lendemain à 7 heures Après son repas de midi, il se recouche de midi & à 4 h. 3. L’hypersomnie a les caractères suivants : le malade éprouve une céphalée frontale pénible avec engourdissement général, il se sent vaciller, il ne peut plus garder la station debout, il est contraint de s’asseoir puis de se coucher. Il s'endort aussitôt, sans pouvoir résister au sommeil.

Le sommeil est calme et profond, il s'accompagne parfois de rêves vite oubliés; il subsiste malgré le bruit. Des excitations fortes et répétées sont nécessaires pour produire le réveil, et dès qu’elles cessent, le malade se rendort.

Lorsque le réveil survient naturellement, le malade est obnubilé pendant plus d’une demi-heure, il marche et il parle avec effort, il se plaint de pesanteur cérébrale, il demeure assis dans le silence.

Ce besoin de sommeil qui a apparu après le traumatisme, ne montre aucune tendance à l'amélioration. Aux dires de la famille, il constitue la séquelle la plus importante de l’accident, car :l restreint considérablement l’activité et les capacités utilisables du sujet.

Au point de vue mental, les troubles de l’affectivité ont cessé. C... est au contraire affectueux, il s'intéresse beaucoup à sa famille, mais l’inhibition psychique et la dépression subsistent avec intensité. Le malade est triste, asthénique et découragé. Il juge sa situa-

tion avec pessimisme, il eroit avoir perdu définitivement toute aptitude au travail. Très émotif, intolérant au bruit et à l’effort, il ne sort presque jamais, Il appréhende l'avenir, les décisions les plus banales l’effrayent.

La mémoire est toujours lente, mais elle paraît plus fidèle.

La céphalée occipitale est presque continue, elle s'accompagne parfois de sensations vertigineuses et d’éblouissements.

L'examen direct montre peu de constatations objectives. L’appareil visuel est normal, le champ n’est pas rétréci de façon bien marquée.

Réflexes tendineux et osseux vifs et amples.

L’olfaction, la gustation et l’audition ne sont pas modifiées.

Etat général assez satisfaisant.

Bon fonctionnement apparent des divers appareils.

Tension artérielle : 13.5-8 au Pachon.

En résumé, il s’agit d’un homme de bonne santé générale, ayant mené jusque-là une existence sociale normale, qui a subi un choc céphalique violent, et qui, depuis, présente un syndrome constitué par du diabète insipide, des modifications psychiques et des troubles du sommeil.

Il est difficile de définir la nature de la lésion traumatique survenue, mais quelle qu’elle soit, les symptômes qui en ont résulté révèlent une atteinte de la région infundibulo-tubérienne. Nous: n’insisterons pas sur le diabète insipide. Quant aux modifications psychiques, elles réalisent le tableau d’une psychose commotionnelle à laquelle les troubles du sommeil donnent une physionomie particulière. Alors que l’insomnie est la règle chez les traumatisés du crâne, C.…. présente nettement . de l’hypersomnie. Comment allons-nous qualifier ce trouble du sommeil? Chez notre malade, la fonction hypnique est-viciée à la fois dans le temps et dans ses caractéristiques. L'augmentation de la durée du temps consacré au sommeil est manifeste, nous devons done parler de sommeil prolongé, d'autre part le sommeil est accompagné d'anomalies : sommeil impérieux, incoercible, profond, survenant rapidement, précédé d’une aura sous forme de céphalées et d’ébranlement de la statique, suivi enfin d’obnubilation et de viscosité mentale. Ce sont là les constituantes classiques de la crise narcoleptique, mais avec une telle symptomatologie, la crise narcoleptique nous paraît bien proche de manifestations comitiales. Les crises de sommeil des traumatisés ont été parfois rapportées à l’hystérie (Lrrt); er ce qui concerne notre malade, l’hypothèse n’est possible qu’à la condition de donner un support organique à l’hystérie. Nous sommes donc tentés de conclure que les modifications psychiques

"Hole

de C.… sont, dans une certaine mesure, sous la dépendance d’un élément comitial, et dans notre esprit, nous pensons moins à une épilepsie corticale qu'aux syndromes épileptiques liés aux lésions des noyaux végétatifs de la base.

SOUQUES. — Narcolepsie. Polyurie légère, en rapport avec une lésion traumatique de la région infundibulo-hypophysaire. Société de Neurologie, 11 juillet 1918. (Résumé.)

En mars 1916, un eanonnier, âgé de 26 ans, fut enseveli par un éclatement d’obus. À peine dégagé, un nouvel éclatement le projetait en l’air. Le blessé resta deux jours dans le coma. Revenu à lui, on constata une hémiparésie droite et de la surdimutité. Un oto-rhyno-laryngologiste nota du nystagmus une diminution de l’audition surtout à droite, du vertige, et conelut à une commotion du labyrinthe droit.

Quatre ou cinq jours après sa commotion, le malade commençait à se lever. La mutité disparut au bout de trois semaines, mais les troubles de l’audition et l’hémiparésie persistèrent.

Une semaine après l’accident, survinrent les premiers accès de narcolepsie. Se répétant au début plusieurs fois par jour, ils ont diminué progressivement de fréquence; actuellement ils se ,montrent une fois par jour, avec des caractères toujours identiques : brusquement, cet homme, qui souffre toujours de céphalées, est pris de redoublement de sa céphalée dans la région du front et de la nuque. En même temps, il éprouve des bourdonnements dans l'oreille droite et s’endort aussitôt. Ce sommeil est aussi impérieux que brutal. Il s’est montré plusieurs fois pendant la marche, si bien que le malade est obligé de s’étendre par terre. L'accès, qui dure 5 à 10 minutes, est favorisé par l’inactivité, le repos.

En juin 1917, on constate :

1° Des crises de narcolepsie;

2° Une hémiparésie droite très légère sans signe de BABINSKY, ne gênant pas la marche;

3° Une diplopie croisée;

4° Une inégalité pupillaire. La pupille droite est en mydriase, déformée, réagissant à l’accommodation et non à la lumière (signe d'ARGYLL unilatéral).

La pupille gauche est déformée, mais réagit à la lumière. Le champ et l’acuité visuels sont normaux;

5° Une polyurie de 3 litres environ bien tolérée;

Pas d’obésité (60 kilogrammes). Activité normale.

L'origine traumatique de la narcolepsie et de la polyurie n’est

pas douteuse. Il s’agit d’un homme vigoureux, ayant fait deux ans de guerre sans incidents pathologiques.

Le signe d'ARGYLL-ROBERTSON, d’après BABINSKY, CHARPEN- TIER, GUILLAIN, peut se présenter exceptionnellement dans les lésions pédonculaires et n’est pas une preuve certaine de syphilis du névraxe.

D'ailleurs l’hémiplégie associée à une paralysie de la troisième paire révèle une lésion pédonculaire.

Enfin les expériences de Camus et Roussy ont prouvé que les lésions de la région interpédonculaire (infundidulo-tuber) entrainent de la polyurie.

Néanmoins le eas de ce malade est très complexe, car 2 ponetions lombaires, faites en 1916, n’avaient rien montré d’anormal. En 1917, 2 nouvelles ponctions révèlent ‘un liquide clair, hypertendu, avec hyperalbuminose et Iymphocytose (20 Iymphocytoses). La réaction de WASSERMANN fut négative chaque fois dans le sang et le liquide céphalo-rachidien. Par contre, en mars 1918, une nouvelle ponetion lombaire fit constater un B. W. positif dans le liquide céphalo-rachidien. La lymphocytose et l’hyperalbumunose étant au même chiffre qu’en 1917.

On peut se demander si la syphilis ne s’est pas greffée sur un syndrome traumatique.

Deux séries de traitement par le novarsénobenzol n’ont amené aucune amélioration du malade.

LHERMITTE. — Forme narcoleptique tardive de la commotion cérébrale. Paris médical, 28 décembre 1918. (Résumé.)

LHERMITTE à observé trois sujets jeunes, sans tares personnelles particulières, commotionnés indirectement par explosion d’obus sans blessure extérieure. Ils ont présenté quelque temps après le traumatisme des phénomènes de sommeil paroxystique, sans qu'on puisse saisir chez ces contusionnés de symptômes en rapport avec une lésion encéphalique en foyer.

Ces crises d’hypersomnie avaient les traits de la narcolepsie essentielle de GELINEAU : même début soudain mais non brutal, permettant au sujet de s'étendre, sommeil profond et sans rêves, laissant, après s'être dissipé, non pas le sentiment de bien-être de détente qui suit le sommeil normal, mais au contraire une lassitude générale, de l’abattement, de l’engourdissement cérébral. Chez un de ces malades le sommeil permettait la fonction automatique de la marche.

CACHEXIE HYPOPHYSAIRE OÙ

« MALADIE DE SIMMONDS »

La cachexie hypophysaire ou, mieux, « maladie de SIMMONDS », a été décrite par SIMMONDS en 1914. PAULESCO, BIEDL, CUSHING en ont fixé le tableau clinique :

= C’est une cachexie chronique, avec aspect sénile du malade (senium praecose), apparition des rides sur le visage. Chute des dents, chute des poils et des cheveux. Atrophie des organes génitaux. Frigidité chez l’homme. Arrêt de la menstruation chez la femme.

Disparition progressive des tissus adipeux et des muscles.

Chute de la pression artérielle et hypothermie.

Au point de vue neuro-psychiâtrique, on constate de l’apathie très marquée, de la somnolence, des vertiges, de la perte de la mémoire.

ETIOLOGIE ET PATHOGÉNIE

On a souvent signalé une atrophie totale de la glande pituitaire (atrophie infectieuse post-puerpuérale dans le cas décrit par SIMMonps). La destruction élective du lobe antérieur par des kystes, des gommes

es

tuberculeuses ou syphilitiques (FRAENKEL, KTELMAN, SIMMONDS, PAULESCO).

BaAïLEY et BREMER, en 1922, ont obtenu chez le chien un syndrome type « cachexie hypophysaire » par lésion du tuber sans atteinte de l’hypophyse.

On trouve dans la littérature des cas complexes de cachexie avec association de diabète insipide, signant l’existence d’une lésion infundibulaire.

L’insuffisance polyglandulaire fait partie du tableau clinique de la maladie de SIMMONDSs et certains cas ont été publiés sous le nom de « sclérose multiple des glandes endocrines ». (Seméiologie de FALT.)

Suivant les idées de SALMON (de Florence), il s’agit d'insuffisance polyendocrine et surtout surrénale, hypotrichose-asthénie-hypotension, due à l’hyposécrétion hypophysaire de l’hormone surrénalotrope.

Nous donnons deux observations de cachexie de SIMMONDS d’origine traumatique, l’une très typique de SCHERESCHEWSKY, l’autre de REVERCHON, WorMs et ROUQUIER.

Nous avons eu la bonne fortune d’avoir des précisions sur le deuxième cas de la bouche du Médecin- Commandant ROUQUIER, professeur agrégé du Val-de- Grâce.