OBSERVATION N
SCHERESCHEWSKY. — Traduit du russe par GAMALEIA Symptomatologie et diagnostic de la maladie de SIMMONDS. Revue Française Endocrinologie, août 1927. (Résumé.) — Cachexie et diabète insipide post traumatique.
Il s’agit d’un soldat russe, âgé de 28 ans, sans antécédents pathologiques personnels ou familiaux notables.
En septembre 1922, il fut jeté en bas de cheval par l’éclatement d’un obus. Il reste dans le coma pendant 2 heures. A peine ranimé, il demande à boire avec insistance, et avale aussitôt trois bouteilles de kwass glacé. Il traîne une longue convalescence. Son état s'améliore de façon passagère.
En 1924, il entre à l’hôpital pour asthénie profonde.
À ce moment, il ne lui restait plus que «la peau sur les os ». Disparition totale de. la force musculaire. Tous les mouvements étaient douloureux, et le malade pouvait à peine se tourner dans son lit. ! B
Le malade paraissait avoir 50 ans. Sa peau était sèche, ridée, le teint jaune. Les cheveux, la barbe avaient presque disparu. Les aisselles et le pubis étaient glabres.
Le corps thyroïde était légèrement augmenté de volume.
Hypothermie. — La température était de 35°8.
Appareil pulmonaire. — La radiographie fait constater une tuberculose non évolutive, bénigne du sommet droit.
Appareil circulatoire. — Bruits normaux du cœur, mais très faibles. Pouls à 52. Tension 9-7 au Riva-Roccr. Réaction de Was- SERMANN négative.
Tube digestif. — ‘Anorexie profonde. Troubles digestifs absence de HCI dans le suc gastrique. L'examen des selles révèle des fibres musculaires non digérées. Alternatives de diarrhée et de constipation.
Polydipsie. — 4 1. à par 24 heures. Diabète insipide fruste.
Organes génito-urinaires. — Verge petite. Absence d’érections. Urine pâle. Ni sucre ni albumine. Densité des urines : 1004.
Système nerveux. — Tous les réflexes sont diminués. Il n’y a pas de troubles de la sensibilité.
Le psychisme est anormal : le malade passe ses journées entières au lit, à somnoler, la tête recouverte de sa couverture; il ne parle à personne. Sa mémoire est très faible.
L'interrogatoire est difficile, le malade entre en contradiction avec lui-même.
I1 a perdu toutes ses acquisitions scolaires (culture secondaire).
Ni céphalées, ni vertiges. x }
Organe des sens. — Vue normale. Fond d'œil normal. Champ visuel non diminué. Réactions pupillaires normales. Pas de troubles de l’appareil auditif.
Un traitement par injection d'extrait hypophysaire (pituitrine), par voie sous-eutanée, avait permis d'obtenir une amélioration passagère.
La polyurie et la soif diminuaient, la température s’élevant à 36°, le pouls était mieux frappé à 60. Le malade sortait de sa torpeur. ;
Mais le traitement interrompu, l’état s’aggrava de façon rapide.
En mars 1924 (18 mois après le traumatisme) le malade mourut cachectique, avec des œdèmes, dans un état comateux.
A lautopsie, SCHERESCHEWSKY a constaté :
Aspect sénile du cadavre;
Disparition totale de la graisse et atrophie de la museulature ;
Anciens foyers de tuberculose fibreuse dans les poumons. Ganglions bronchiques calcifiés;
Cœur petit; valvules suffisantes ;
Atrophie de la muqueuse gastrique et intestinale.
Cerveau : Dans la région des ganglions de la base, sur le plancher du troisième ventricule; autour des ventricules latéraux, il existe de nombreux points hémorragiques.
À l'examen microscopique, la partie antérieure de l’hypophyse est réduite au quart de son volume normal. Les éléments cellulaires sont atrophiés et diminués de nombre. Les cellules éosinophiles sont peu nombreuses.
La partie intermédiaire est réduite à deux follicules colloïdes réunis et entourés par du tissu conjonctif.
Dans la partie postérieure, il ny a pas de modifications.
Par conséquent, il s’agit bien d’une cachexie hypophysaire, type SIMMONDS, vérifiée par la clinique et l’anatomie pathologique. L'étiologie traumatique n’est pas douteuse. (Début immédiat après le traumatisme.)
Les hémorragies, probablement consécutives à la chute de cheval, ont joué le rôle des lésions basilaires expérimentales de Barzey et BREMER, chez le chien. -
L'origine de l’atrophie de la partie antérieure et de la partie intermédiaire reste obscure.
On peut admettre l'explication hypothétique proposée par SCHERESCHEWSKY : « Les hémorragies de la base du cerveau auraient détruit le centre trophique de l’hypophyse, et ‘auraient entraînées une dégénérescence secondaire de la glande. »
Il me semble qu’on peut supposer qu’il y a eu une hémorragie du lobe glandulaire, entraînant après résorption la sclérose de la glande pituitaire.
