OBSERVATION N
REVERCHON, WORMS, ROUQUIER. Presse médicale, 7 septembre 1921 ; ROUVILLOIS. Bulletins et Mémoires de la Société de Chirurgre
de Paris, 24 mai 1921. — Lésions traumatiques de l’hypophyse et paralysie multiple des nerfs craniens. Diabète insipide. Cachexie hypophysaire fruste. Accidents cardiaques aigus entraînant la mort. (Résumé.)
Il s’agit d’un malade, porteur de paralysies multiples des nerfs craniens, consécutives à une fracture de la base du crâne et chez lequel une série de symptômes avaient attiré l’attention sur l’existence de lésions possibles de l’hypopnyse.
L’autopsie du blessé a permis de faire de nombreuses constatations intéressantes.
Employé des douanes, âgé de 34 ans, sans antécédents: intéressants, est victime d’un accident d’auto, le 22 janvier 1920.
Il est projeté à terre et la tête porte sur la région pariétale gauche. ;
Il en résulte une perte de connaissance de 9 heures. Il présente une hémorragie par le nez et par la bouche, des ecchymoses conjonctivales.
A la ponction lombaire, on constate du sang dans le liquide céphalo-rachidien.
Le lendemain, le malade sortait du coma, mais éprouvait une soif intense, urinait beaucoup, et on constatait des paralysies muitiples des nerfs craniens. :
Trois semaines après l’accident, le blessé présentait le tableau clinique suivant :
1° Diplégie faciale. — Paralysie totale à droite du septième, avec logophtalmie; atteinte de la corde du tympan; arrêt de la sécrétion salivaire.
À gauche, simple parésie faciale, permettant quelques mouvements.
2° Parésie des 2 nerfs masticateurs.
3° Anesthésie dans la zone d’inervation des 2 trijumaux, surtout à gauche. Kératite et rhinite neüro-paralytique.
4° Il n’y a pas de lésion du nerf optique, pas d’hémianopsie.
5° Strabisme interne bi-latéral par paralysie des septièmes paires droites et gauches.
6° Pas de diminution notable de l’audition.
7° Etat général très mauvais, amaigrissement de 10 kilogrammes en 2 mois.
Asthénie très marquée. Le malade reste alité.
Soif intense. — Le malade ne s’alimente que de liquides, qu’il absorbe à tous moments dans la journée et la nuit. Soif intolérable, le réveillant la nuit.
Polyurie. — Taux des urines oscillant autour de 4 à 5 litres. Ni sucre, ni albumine. : f
Pouls petit et instable, mal frappé, oscillant de 80 à 110. Tension au Pachon : 13-8.
Psychisme. — Puérilisme mental et pusillanimité. Attention difficile à fixer. Troubles de la mémoire.
L'examen radiologique montre une augmentation de volume des apophyses clinoïdes postérieures; elles semblent présenter un col irrégulier, dentelé sur ses bords, consécutif à une fracture de la paroi postérieure de la selle turcique.
L'état de ce malade s'améliore, l'appétit reparaît, la paresse des masticateurs est moins accusée, la sécrétion salivaire devient plus abondante. Les ulcérations de la cornée se cicatrisent et on pouvait espérer une guérison prochaine, lorsque, le 25 juillet, le malade est pris d’une série de syncopes avec rapidité extrême du pouls, et meurt dans le coma.
L’autopsie permit de constater, sous forme d’une dépression linéaire, un trait de fracture transversal réunissant les deux fosses cérébrales moyennes, et passant par la base des apophyses clinoïdes postérieures. Celles-ci forment une masse hypertrophique irrégulière. La pointe des deux rochers était intéressée et une fissure secondaire se détachait du trait principal vers l’apophyse basilaire.
Au regard de la fracture, adhérences serrées de la dure-mère à l’os sous-jacent, avec épaisissement de la pie-mère et de l’arachnoïde correspondante (ancienne hémorragie méningée).
L’hypophyse, absolument méconnaissable, est, réduite à une masse nodulaire englobée dans une forte capsule fibreuse.
L'examen histologique montre qu’elle était réduite à une masse fibreuse, pauvre en cellules. En quelques points, se voyaient des groupements inflammatoires. Le tissu hypophysaire avait pour ainsi dire disparu, aussi bien dans son lobe antérieur que dans son lobe postérieur.
Les coupes du cerveau, après fixation au formol, ne révélèrent aucune lésion appréciable des centres.
Les nerfs de la base du crâne n'étaient pas interrompus, mais les V*‘, VI‘, VII‘ paires gauches paraissaient plus grêles et fragiles et menaçaient de se rompre au cours de la dissection.
Les ganglions de GASSER, surtout celui de gauche, étaient très adhérents au cavum de MECKEL et complètement atrophiés. L’examen histologique montra qu’il existait une véritable atrophie de ces ganglions avec processus très envahissant, aboutissant à l’étouffement et à la disparition complète des éléments nerveux.
si
L'observation de ce malade révèle d’abord un diabète insipide post-traumatique; nous n’insisterions pas sur ce fait si l'intégrité de la base du cerveau n'avait pas été constatée à l’autopsie. Les auteurs citent cette observation à la faveur d’une origine hypophysaire de certains diabètes insipides.
L'état de dénutrition du malade peut être rapporté à un dysfonctionnement infundibulo-hypophysaire; il serait vain de parler de névrose émotive post-traumatique dans ce cas.
Nous ne discuterons pas la pathogénie des paralysies traumatiques des nerfs craniens, question en dehors de notre sujet.
La mort du malade peut être rapportée à une insuffisance surrénale aiguë caractérisée par l’asthénie, l’hypotension, la tachycardie. Nous rappelons la théorie de Sazmon (de Florence) sur le rôle de l'insuffisance surrénale secondaire à l’atrophie hypophysaire dans la pathogénie de la cachexie de SIMMONDS.
Le syndrome infundibulaire de CLAUDE comprend des accès de tachycardie, avec arythmie, extrasystoles, embryocardie.
Malgré les constatations nécropsiques, nous nous refusons à rejeter l’hypothèse d’une lésion infundibulaire (présumée déjà par le diabète insipide). Cétte lésion expliquerait les accidents cireu-. latoires paroxystiques ayant entraîné la mort.
