AN. A
tie la conséquence des troubles de la sensibilité profonde. D'une part, le malade n’a aucune tendance à redresser ses erreurs, d’autre part, celles-ci lui sont continuellement suggérées par la contracture intentionnelle, par les phénomènes choréo-athéto-
siques même quand ils sont légers.
S'yncinésies
Les syncinésies choréiformes sont apparentées, en réalité, à la série des mouvements choréo-athétosiques dont ils constituent à vrai dire le seuil. On comprend aisément que les mêmes conditions, qui, chez un sujet peu malade, font apparaître les syncinésies, déterminent chez un sujet plus touché un renforcement des phénomènes athétosiques.
Quant aux syncinésies d'imitation, M. André Thomas a émis l'hypothèse qu’elles proviendraient de la suppression de l’inhibition, qu’exerce normalement sur elles le cerveau sain. Celui-ci, "par suite de la lésion thalamique, n’étant plus renseigné, les mouvements d'imitation se trouveraient en quelque sorte libérés.
Cette hypothèse est possible, mais on ne peut encore la tenir pour démontrée. Quoi qu'il en soit,les syncinésies d'imitation appartiennent avec une grande prédilection au syndrome thalamique. Il est donc vraisemblable que, par suite de son action soit sur le cerveau, soit sur les mécanismes plus bas placés, le thalamus execrce un contrôle sur les mouvements automatiques de symétrie.
Troubles vasomoteurs
Us sont difficiles à expliquer. Peut-être sont-ils dus à une lésion de voisinage, à une lésion du thalamus même. N ous ne pouvons, à l'heure actuelle, rien affirmer à ce sujet.
Des faits anatomiques établis par MM. Foix et Nicolesco permettent, peut-être, d'éclairer leur pathogénie. Ces auteurs ont montré qu'il existait dans le thalamus des formations végétatives. Ces formations trouvent leur nœud au niveau de la commissure grise. De là, elles envoient des ramifications dans le noyau interne; l’une d'elles, particulièrement importante, cir-
conscrit ce dernier, constituant la formation circulaire hyperchromique du noyau interne du thalamus. L'autre, situé vers la base du noyau interne, constitue la formation compacte hyperchromique.
On peut supposer que ces centres jouent un rôle dans la pathogénie des troubles vasomoteurs et que leur atteinte en déterminerait l'apparition.
20 PATHOGÉNIE DES SIGNES QUI COMPOSENT LE SYNDROME DU PÉDICULE RÉTRO-MAMILLAIRE
L'expression clinique de ce syndrome étant relativement simple, l'étude pathogénique en sera aisée.
Les symptômes sont limités et consistent, comme nous l’avons vu, en :
Un hémisyndrome cérébelleux avec prédominance du tremblement intentionnel;
Troubles sensitifs inconstants et discrets;
Phénomènes choréo-athétosiques, qui peuvent manquer ou être d’une intensité très grande.
Les troubles sensitifs se comprennent aisément quand on examine la lésion. Elle frappe en effet le noyau externe du thalamus, au-dessus du point où il est touché, en cas de syndrome thalamo-genouillé.
Pour expliquer les phénomènes cérébelleux et leur type spécial, il semble justifié d’invoquer l’atteinte de la partie antérieure du noyau rouge et du relai rubro-thalamique. Ce dernier est touché, non pas comme dans le syndrome précédent au niveau de son arrivée dans le thalamus, mais au contraire au niveau de son point de départ du noyau rouge, c’est-à-dire à la partie postérieure de la région sous-optique. Toutefois l'importance des troubles cérébelleux peut surprendre si l’on réfléchit que la lésion n’atteint pas la totalité du noyau rouge. Mais, en réalité, les radiations de la calotte forment une masse de fibres particulièrement importantes qui se concentrent à ce niveau.
Quant aux mouvements choréo-athétosiques, ils soulèvent les mêmes problèmes pathogéniques que ceux discutés ci-dessus,
On peut invoquer le rôle de la voie motrice et pyramidale en rapport avec le corps strié, celui de la voie cérébelleuse, celui du relai rubrique lui-même.
Il est certes difficile d’éliminer ici la voie striée, étant données les connexions qui l’unissent au noyau rouge par l'intermédiaire de la voie lenticulaire. Toutefois l'hypothèse de l'atteinte du relai rubro-cérébelleux nous paraît dans une certaine mesure plus satisfaisante. On observe, en effet. des mouvements choréoathétosiques au cours de certaines lésions du pédoncule cérébelleux supérieur. Ces phénomènes se retrouvent dans les dyssynergies cérébelleuses myocloniques. qui constituent une variété du syndrome de Unverricht et qui serait due, d’après les vérifications de Ramsay Hunt, à une atrophie de tout le système du pédoncule cérébelleux supérieur. Les mouvements sont enfin à rapprocher du syndrome de Bénédikt.
Un point cependant reste obscur, c’est la variabilité de ces phénomènes. Pourquoi, alors qu’il s’agit de lésions très probablement analogues, sont-ils tantôt présents, tantôt absents. Le siège, l'intensité et peut-être même la nature des lésions peuvent expliquer ces discordances.
Les cas où ces phénomènes sont le plus nets correspondent à des lésions portant sur le relai cellulaire du noyau rouge, alors que l’atteinte du relai cérébelleux du thalamus semble les provoquer plus rarement.
Vraisemblablement aussi, doit-on attribuer une grande 1mportance à la différence qui existe entre une lésion destructive et une lésion irritative. Il s’agit là d’une question assez obscure dont la pathologie nous offre de multiples exemples. C’est ainsi qu’une lésion destructive de la zone motrice corticale déterminera une hémiplégie, tandis qu’une lésion irritative au même niveau, engendrera une épilepsie bravais-jacksonnienne ou, dans certains cas, le syndrome de Kogenikoff. Des remarques du même genre peuvent être faites à propos du corps strié. Enfin, nous avons déjà signalé, en étudiant les troubles sensitifs du syndrome thalamo-genouillé, qu'il existait des variations présentant les mêmes caractères; les formes avec gros phénomènes sensitifs étant peu douloureuses, les formes avec troubles sensi-
tifs légers s’accompagnant, au contraire, d’algies fort vives. Des explications analogues doivent être invoquées assez vraisemblablement, en ce qui concerne les mouvements choréo-athétosiques.
L’hémiplégie enfin, quand elle existe, s'explique par l’atteinte de la capsule interne au point où elle est effleurée par le pédicule thalamo-perforé.