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À son entrée, albuminerie, nypertension artérielle, tachycardie, obnubilation intellectuelle.

Le 30 novembre 1907 en revenant du bain, tombe mais se relève et gagne seul son lit. En l’examinant le lendemain, on constate les symptômes suivants : hémiplégie droite légère, force musculaire un peu diminuée; tous les mouvements des membres supérieur et inférieur droits sont possibles, mais limités et maladroits. Réflexe rotulien affaibli à droite. Pas de clonus. Pas de signe de Babinski. Diminution considérable de la sensibilité sur la moitié droite du corps, y compris la face et portant sur la sensibilité cutanée (contact, douleur, température) et sur la sensibilité profonde (sens musculaire et notion de position). Ataxie des membres droits avec astéréognosie. Le malade se plaint de douleurs dans l’épaule et surtout dans la main droite. .

Hémianopsie droite.

Evolution de la maladie. — Les troubles de la motilité se sont rapidement amendés le signe de Babinski qui existait à droite pendant les deux premiers jours, a fait défaut ensuite. Les réflexes tendineux se sont exagérés ; pas de clonus. L’hémianesthésie superficielle et profonde, lhémiataxie et l’hémianopsie persistent sans changement, ainsi que les douleurs; elles sont très vives dans l'épaule et la main droites.

Cet état reste stationnaire pendant quatre mois. Puis vers la fin du mois de mars, on observe à la fois un affaiblissement intellectuel progressif et une aggravation des troubles somatiques. Le malade marche avec peine et seul ne se tient pas débout ; il perd l’équilibre le plus souvent avec rétropulsion ; on remarque, en outre, une légère altération de la motilité du côté gauche, jusque-là indemne; ce qui fait supposer de nouvelles lésions dans l’hémisphère droit. L'hémianesthésie droite reste permanente.

En mars, l’hémianopsie droite s'ajoute à une hémianopsie gauche progressive, et le malade arrive à peine à distinguer les impressions lumineuses. Les douleurs du bras droit s’accen-

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tuent au point de limiter considérablement les mouvements passifs ; on a même dû s'assurer qu'il n'y avait pas d’arthrite concomitante; état de contracture permanente très marquée, qui existe également moins accusé, au membre inférieur. Pas de signe de Babinski.

Aggravation rapide des phénomènes démentiels. Gâtisme. Mort dans le marasme le 15 juin 1908.

AUTOPSIE.— Foyers très étendus de ramollissement sur la face inféro-interne des deux lobes occipitaux. Une coupe horizontale de l'hémisphère gauche montre une lésion de la partie postérieure de la couche optique.

Hémisphère droit. — En suivant la série des coupes juqu’au pédoncule cérébral, on ne trouve de ce côté que des foyers lacunaires de petite dimension : dans le segment moyen du noyau lenticulaire, dans le segment postérieur de la capsule interne et, comme résidu, la dégénérescence descendante des quelques fibres isolées dans le pied du pédoncule et de la pyramide de bulbaire.

Hémisphère gauche. — On trouve des lésions localisées à la couche optique et des lésions en dehors de la couche optique.

a) Dans la couche optique. — Déjà, dans la région thalamique supérieure commence à apparaître sur les coupes horizontales un petit foyer de nécrose dans la partie postérieure du noyau externe. On le voit sur la série des coupes, s’accroître progressivement et atteindre son plus grand développement dans les régions thalamique inférieure et sous-thalamique ; il occupe à ce niveau le tiers postérieur du noyau externe et allongé d’avant en arrière sur une étendue de 15 millimètres, ii traverse tout le pulvinar jusau’à la paroi ventriculaire; son diamètre transversal, variable atteint en certains points $ millimètres. Dans la région pédonculaire supérieure ce foyer se termine par deux prolongements : l’un dans le corps genouillé l’autre dans le champ Wernicke au côté externe du corps genouillé externe.

Il importe de noter que, dans tout ce trajet, c'est-à-dire