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déborde sur le lobe fusiforme qui. est considérablement touché. Il y a, de plus, une dégénérescence des radiations optiques et du faisceau longitudinal inférieur.

‘Au niveau du splénium, le lobule fusiforme est incom.

Fig. 6. — Même cas. Aspect de la lésion thalamique au niveau du pulvinar.

plètement détruit, mais l’hippocampe commence à être atteint. Plus en avant celui-ci porte une lésion nette.

Au niveau de la partie inférieure du pulvinar: même lésion du lobule fusiforme et de la circonvolution du lobule fusiforme et de la circonvolution de l’hippocampe.

Au niveau du corps genouillé, aspect plus réduit de ja lésion et petit foyer de ramollissement de la partie inféroexterne du thalamus.

Au niveau du thalamus lui-même, ii existe à la partié externe de la couche optique un foyer dont un prolongement s'étend jusqu’à la capsule interne. Le noyau latéral sensitif est détruit. Le noyau rouge et la bandelette optique sont intacts.

À partir de la moitié antérieure du thalamus, la lésion disparaît vite, et l'extrémité antérieure de la couche opti-

que présente un aspect normal.

Fig. 7. — Même cas. Aspect de la lésion thalamo-sous-thalamique.

En recherchant dans la littérature médicale, nous avons trouvé un certain nombre de cas assez semblables à ceux que nous venons de rapporter, d’autres quelques peu diffé. rents, d’autres, enfin, paraissent avoir été étudiés d’une

manière incomplète.

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Nous les relaterons successivement.

La première observation, recueillie dans le service du professeur Pierre Marie, à Bicêtre, fut publiée dans la thèse de J. Aba, en 1806. Il s'agissait d’un cas de vaste

foyer gauche de ramollissement englobant la face inféro-

Fig. 8. — Cerveau vu par sa face interne, syndrome de l'artère cérébrale postérieure. — Aspect extérieur de la lésion dans le cas d’Aber (Collection Professeur Pierre Marie).

interne du lobe temporo-occipital, la couche optique et le cunéus-

Le malade était atteint d’une hémiplégie droite avec dvsarthrie et gros troubles de la sensibilité, mais sans aphasie, ce aui semble assez étrange, étant donné que « le lobe fusiforme, le lobe lingual ainsi que le cunéus avaient absolument disparu ». L'auteur, intéressé surtout par l'étude de la sensibilité, d’ailleurs. très détaillée, n'avait pas vu l’alexie qui devait exister. (II ne l’avait probablement pas recherchée). L’hémianopsie est notée, mais sans précision. Eile devait être du type homonyme latérale droite,

si nous nous en rappoitons à l'examen anatomique.

La deuxième observation, due à MM. Déjerine et Tho:mas, ne fut publiée qu’en 1904, bien que le malade soit mort en 1896. Celui-ci avait présenté, d'une part, une hémiplégie drohe avec hémianesthésie, d'autre part, une hémianopsie avec alexie et agraphie.

L’autopsie montra un vaste ramollissement de la face inféro-interne du cerveau empiétant quelque peu sur la face externe, au niveau de la dernière temporale et des dernières occipitales,et détruisant tout le cunéus.En outre, on notait une destruction du pulvinar, du corps genouillé externe avec lésion partielle de la couche optique et du ruban de Reit,

Le territoire de l'artère cérébrale postérieure était intéressé à la fois dans son segment postérieur temporo-occipital et dans soû segment antérieur thalamo-sous optique.

Le cas de M. Clovis Vincent concerne un malade atteint de syndrome cérébello-thalamique. C’est, en date, le premier qui rentre dans le cadre du type thalamo:cérébelleux de l’hémiplégie cérébelleuse. Dans son observation, on note une hémiplégie gauche avec hémianesthésie et douleur du même côté. Il y avait, en outre, de l'hémianopsie et des troubles asymétriques d'ordre: nettement cérébelleux. \

À l’autopsie, on trouva deux foyers principaux : l’un occipito-temporal, l’autre opto-mésocéphalique. Le foyer postérieur. cecipito-temporal, frappait le cunéus et la partie adjacente des lobes lingual et fusiforme. Le foyer antérieur, opto-sous-optique, était formé de plusieurs foyers atteignant, d’une part, le pulvinar, d'autre part, la région

sous-optique et les radiations du noyau rouge. Il touchait

CR. En

ainsi la fin des fibres du ruban de. Reil et quelque peu la région des tubercules quadrijumeaux.

La lésion du cunéus explique l'hémianopsie ; celle de la couche optique et du ruban de Reil, l'hémianesthésie et la douleur ; celle de la capsule du noyau rouge, qui continue, comme on le sait, le pédoncule cérébelleux, les phénomènes cérébelleux.

Comme la lésion siégeait à droite, il n’y avait pas de phénomènes alexiques.

Une observation de MM. Ed. Long et Roussy (cas Kaïser) est très semblable à la précédente avec cette différence que l’hémianopsie n'y est point signalée, Nous devons, peut-être, attribuer ce fait à ce que la lésion frappa tarurvement les voies optiques.

Les troubles de la coordination ne sont point interprétés comme cérébelleux.

L'examen anatomique montra deux foyers principaux : un foyer postérieur détruisant les lobes lingual et fusiforme, empiétant en arrière sur le cunéus, en avant sur la partie postérieure de la circonvolution de l’hippocampe. Le foyer antérieur était situé en pleine couche optique et se prolongeait dans la calotte pédonculaire en respectant la capsule interne.

Une observation de M. Long relate le cas d’une hémi. plégie droite avec troubles sensitifs et hémianopsie, de. venue bilatérale à la fin d’une maladie. Comme le montra l’autopsie, le territoire de l’artère cérébrale postérieure gauche présentait des lésions étendues : un premier foyer détruisait la face inféro-interne des deux lobes occipitaux,

un deuxième englobant les régions thalamique (partie in-

NURE à ETES

férieure) et sous-thalamique s'étendant jusqu’à la paroi ventriculaire après avoir traversé le pulvinar.

En outre, une petite zone de ramollissement lésait la voie pyramidele au pied de la couronne rayonnante produisant une dégénérescence très limitée des fibres anté-

rieures du segment postérieur de la capsule interne.

L'atteinte partielle des deux zones visuelles explique que le malade put jusqu’à la fin distinguer les impressions lumineuses. Si cette atteinte eût été complète, il y aurait eu cécité corticale.

Si nous tächons maintenant d'examiner, dans une vue d'ensemble, les caractéristiques de ce syndrome proprement dit de la cérébrale postérieure, nous voyons qu’il

comporte deux ordres de symptômes :

1° Des symptômes postérieurs, dus à l'atteinte du cuneus et des lobules lingual et fusiforme, déterminant une hémianopsie et, quand la lésion siège à gauche, une alexie sensiblement pure; plus souvent même une aphasie de

Wernicke à prédominance d’alexie ;

2° Des symptômes antérieurs, dus à une lésion de la région thalamo-sous-thalamique, variant depuis le syndrome thalamique jusqu’à une hémiparésie plus ou moins inarquée.

Symptômes postérieurs

Si nous nous basons sur nos observations personnelles, nous voyons que les troubles aphasiques, dans les cas de lésion étendue sont assez marqués,