MUSCULAIRE SPINALE

Ogs. LXVIIL (inédite). Amyotrophie hystérique simulant l'atrophie musculaire progressive (Type Aran-Duchenne). — Ernestine Bé..….ard, vingt ans, couturière, vient à la consultation externe de la Salpêtrière le 21 juillet 1890.

Antécédents héréditaires. —- Du côté paternel, grands-parents sans tare nerveuse. Son père est alcoolique.

Du côté maternel, sa grand’mère avait de fréquentes attaques convulsives (hystérie ou épilepsie); sa mère est hystérique : depuis longtemps elle éprouve des phénomènes tels que étouffements, constriction à la gorge, suivis d’une crise de larmes. [1 y a trois ans, durant une grossesse, elle a été prise brusquement d’un accès de mutisme qui a duré trois semaines. Pas d’autres antécédents névropathiques connus.

Antécédents personnels. — Ernestine B... à toujours été assez chétive mais n’a jamais fait de maladie sérieuse. À quinze ans et demi, première apparition des règles qui sont depuis venues toujours régulièrement. À seize ans, attaques d’hystérie convulsive, survenant à la suite d’une émotion, d’une contrariété ; elle éprouvait, dit-elle, au niveau de l’épigastre, une sensation de boule qui remontait jusqu’au cou et l’étranglait: cette sensation globuleuse s’accompagnait de battements temporaux et palpébraux, puis elle perdait connaissance, tombait par terre, se déballait en poussant des cris, et cela pendant un quart d'heure environ. Ces attaques ont duré trois ans; elles revenaient trois ou quatre fois par mois et toujours dans les mêmes condilions; elles n’ont cessé que depuis un an. Elles ne l’ont pas empêché de se marier, il y a trois ans.

Si depuis un an elle n’a plus de crises convulsives, elle est toujours restée très émotive; elle est prise souvent d’ennuis, de pleurs et de colères sans motif. Si la crise de larmes ne se produit pas, elle éprouve la sensation du globe épigastrique ascendant, mais elle ne perd pas connaissance. Au commencement de 1890, à la suite d’une discussion avec ses parents, son lait s’est brusquement tari, et elle a été obligée de sevrer une enfant qu’elle allaitait. Depuis ce moment, elle n’a pas été très bien portante. Durant un mois, elle a élé prise, tous les matins, d’asphyxie locale des doigts. Ces accidents disparaissaient rapidemment. Dans tous les cas, avant le 16 avril,

176 ÉTUDE DES SYNDROMES UYSTÉRIQUES « SIMULATEURS ». elle n’a ressenti dans les mains ni douleurs ni engourdissements, ni parésie d'aucune sorte.

Le 16 avril 1890, elle est contrariée dans la journée au sujet de son travail : l'ouvrage qu’elle avait à faire ne lui plaisant pas, dans un accès de colère, elle l’a tortillé et déchiré. Le soir, elle n’y pensait plus, était gaie comme d'habitude et a même joué à la corde avec des amies. Elle s’est couchée de bonne heure comme à l'ordinaire, sans rien éprouver de particulier. À minuit, elle se réveille en proie à une vive douleur dans le dos, entre les deux épaules; son mari la frictionne avec de l’eau sédative; cette douleur quitte la région dorsale pour venir se localiser à la partie médiane et supérieure du thorax : nouvelles frictions et nouvelle métastase douloureuse. Cette fois, la douleur se porte aux mains qui brusquement se contracturent, en flexion forcée, le pouce du côté droit replié dans la paume. En même temps que les deux mains se contracturaient, la malade a ressenti à la gorge une sensation de strangulation, des étouffements, et elle a perdu connaissance. Elle ne se serait pas débattue, au dire de son mari, mais son facies était si altéré qu’on l’a crue morte pendant quinze minutes, On lui a fait boire de la «liqueur hygiénique » et elle a repris ses sens. À ce moment, ses mains étaient toujours fortement contracturées et toutes les frictions n’ont pu triompher de cette contracture. Le lendemain, les mains étaient dans le même état, la malade se sentant en outre fatiguée est restée au lit et le surlendemain elle s’est levée. Cette contracture a duré deux mois. Pendant tout ce temps, on a été obligé de l'habiller, de la coiffer, de la faire manger. Tous les jours, son mari essayait de lui ouvrir la main de force; il n’y arrivait qu'incomplètement et en employant la violence; dès qu'il abandonnait les doigts, ils reprenaient leur position première. Les poings étaient entièrement fermés, les poignets inflexibles. Au bout de deux mois, la contracture à cédé peu à peu, plus tôt et plus facilement dans la main gauche. Vers la fin du mois de juin, elle pouvait remuer ses doigts qui étaient beaucoup moins raides, mais ne s’étendaient pas complètement. Elle pouvait se servir de ses mains pour les usages ordinaires, non sans quelque gène ni raideur, mais sans douleur.

La malade s’esten ce moment aperçue que ses mains avaient maigri; comme elles étaient sans cesse enveloppées dans l’ouate, elle ne peut préciser exactement le jour. C’est, dit-elle, quand la main s’ouvrait déjà assez bien, qu’elle a remarqué que sa main droite avait maigri, que les mouvements du pouce étaient difficiles, et que la région de l’éminence thénar était parcourue par des secousses fibrillaires très nettes, analogues à celles que l’on voit encore aujourd’hui. La parésie et l’atrophie auraient marché rapidement. Dans la main gauche, elle n’a constaté qu’un peu de faiblesse. Elle a été un jour à la consultation de lhôpital Tenon ; on lui a prescrit des douches qu’elle a été obligée de cesser, sous peine d’avoir des attaques de nerfs. La contracture était accompagnée de quelques troubles vaso-moteurs; la peau était, paraitil, rouge et froide « comme les mains de quelqu'un qui a froid ».

État actuel (21 juillet 1890). — La malade présente une hémihyperesthésie cutanée du côté droit, très manifeste pour les divers modes de la sen-

sibilité (contact, douleur, température et électricité). Les organes des sens sont normaux; il n’y a pas de rétrécissement du champ visuel, pas de dyschromatopsie. Le réflexe pharyngé est conservé. Il existe deux zones douloureuses : l’une dans la région ovarienne gauche, l’autre dans la fosse susépineuse du côté droit.

Atrophie musculaire. — Elle est localisée aux mains.

Main droite. — L’éminence thénar est très aplatie et l’hypothénar offre un léger méplat. Les espaces interosseux ne semblent pas très touchés en apparence. Le pouce est sur le même plan que les autres doigts (main de singe). Les mouvements de la main et des doigts (le pouce excepté) sont peu altérés; la flexion et l’extension des quatre derniers doigts est possible quoique limitée; leur écartement et leur rapprochement se font aussi assez nettement mais sans trop de force. L'opposition du pouce est impossible ; son abduction et son adduction s’exécutent dans une étendue modérée. Secousses fibrillaires très nettes dans les muscles de l’éminence thénar. La main tout entière est en outre animée d’un tremblement vibratoire très rapide et très menu. |

Main gauche.— On constate les mêmes caractères objectifs et fonctionnels mais à un degré beaucoup moins marqué. Au dynamomètre : main droite, 17; main gauche, 21. Le périmètre des deux mains pris au-dessous du pli de flexion du pouce donne les résultats ci-dessous :

Main droites 2200. 9 centimètres, Mainséauches.scss.10.,1 —

À l’avant-bras ni au bras il n’y a aucune trace d’atrophie musculaire, pas plus du reste qu’au tronc et aux membres inférieurs. La mensuration ne donne aucune différence appréciable. Pas d’autres troubles trophiques. Pas de scoliose.

Les réflexes tendineux du poignet et du coude sont normaux et égaux des deux côtés ; il en est de même des réflexes rotuliens.

Examen électrique (21 juillet et 2 août). — L’exploratiôn électrique a été pratiquée par M. Vigouroux à deux reprises différentes et a fourni les résultats suivants :

4° Main droite : réaction complète de déyénérescence pour le premier interosseux et pour le thénar. L'hypothénar et les autres interosseux sont normaux. :

2 Main gauche : pas d'anomalies qualitatives. Les contractions sont simplement plus faibles (en raison de l’atrophie) pour le premier interosseux et le thénar.

En dehors de cette amyotrophie, la malade ne présente aucun trouble local ou général; elle est de taille moyenne, d'aspect assez vigoureux, d’une bonne santé ordinaire. Les divers viscères ne présentent rien de notable.

L'hystérie chez cette malade est hors de doute; petite-fille et fille d'hystérique, elle a eu pendant trois ans des attaques convulsives, des crises de larmes, et elle porte encore des sligmates de la névrose hémihyperesthésie, zones douloureuses, crises de pleurs, etc. L’origine hystérique de son amyotrophie est tout aussi évidente; elle ressort avec certitude des circonstances mêmes. Une nuit, cette jeune femme est prise d’une attaque d’hystérie qui se termine par une contracture des deux mains. Au bout de deux mois, lorsque la contracture est en voie de disparition, elle s'aperçoit que ses mains ont maigri; cette atrophie évolue avec rapidité, puisque trois mois après l'attaque, au moment où nous l’avons examinée, elle était extrêmement marquée. Et ceite amyotrophie était accompagnée de secousses fibrillaires, de réaction de dégénérescence, tous caractères qui, vu la localisation et la symétrie de la lésion, auraient pu faire songer à une atrophie spinale, au type Aran Duchenne, par exemple. Cette amyotrophie reste donc curable et l’avenir pourrail bien se charger de le démontrer, comme dans l'observation que nous allons maintenant

rapporter.

O8s. LXIX (inédite), Amyotrophie hystérique simulant l'atrophie musculaire (type Aran Duchenne). — M... G...me, vingt-deux ans, brocheuse, entre le 18 août 1890, salle Cruveilhier, dans le service de M. le professeur Charcot.

Antécédents héréditaires. — Pas de renseignements sur les grandsparents. Son père est bien portant, il n’est pas alcoolique et n’a jamais eu de maladies nerveuses ou mentales. Sa mère est asthmatique. Elle aurait eu, vers l’âge de vingt ans, des attaques convulsives vraisemblablement hystériques. Actuellement les crises ont disparu; il ne lui reste plus qu’un caractère coléreux et emporté. M... a eu quatorze frères ou sœurs. Douze sont morts, la plupart de tuberculose pulmonaire, vers l’adolescence. Elle n’a plus que deux frères, tous deux atteints de crises convulsives (hystérie ou épilepsie) : lun qui a vingt-quatre ans et qui présente en outre des spasmes laryngés, l’autre âgé de trente ans ayant des crises depuis l’âge de onze ans. Dans ses collatéraux on trouve : un oncle paternel qui était épileptique et une cousine germaine, fille de cet oncle, qui est épileptique et aliénée (elle est internée dans une maison de santé en Algérie).

Antécédents personnels. — Dans sa première enfance, elle a eu, vers l’âge de trois ans, un abcès de la région sus-hyoïdienne dont il reste encore une pelite cicatrice. À quatre ans, elle a eu des convulsions. Pas d'autre maladie infantile. À dix ans, fièvres intermittentes (?) pour lesquelles elle fut soignée à l’hôpital Sainte-Eugénie. À douze ans, première menstruation : depuis, règles assez irrégulières.

À seize ans, elle rentre pour la chlorose à l’Hôtel-Dieu, dans le service

de Vulpian. C’est là que s’est produite la première attaque convulsive. Dans la nuit du 14 au 45 juillet 1884, sans cause appréciable, en revenant des cabinets, elle est tombée dans la salle comme une masse, sans que rien l’eût prévenue. Dans cette crise elle s’est mordu la langue et a uriné sous elle; le matin, au réveil, elle était abattue, courbaturée, et toute la journée elle a éprouvé du malaise, de la céphalalgie et des vomissements. Elle a du reste complètement perdu le souvenir de ce qui s’est passé durant cet accès; elle ne sait que ce qu’on lui a raconté. Le surlendemain, elle quitte l’'Hôtel-Dieu et part au Vésinet en convalescence. A son arrivée, elle contracte la fièvre typhoïde et est obligée de rentrer de nouveau à l'hôpital, où elle fait un séjour de trois mois. Vers la fin de 1884, elle a un second accès convulsif absolument analogue au premier.

Le 27 juin 1885, la malade éprouve une violente émotion, en voyant mourir de tuberculose un de ses frères qu’elle affectionnait beaucoup : elle se sent étouffer et tombe contracturée de tout le corps, avec alternatives de rire et de pleurs. Cette attaque dura vingt minutes ; elle ne se mordit point la langue; elle n’urina pas sous elle. Jamais, dit-elle, elle n’avait éprouvé rien de semblable. On la conduisit le lendemain à la Charité, dans le service de M. Luys. Là éclatent de franches attaques d'hystérie nécessitant la camisole de force. À la suite d’une attaque, apparurent un sérabisme divergent et une amblyopie de l'œil droit, accidents qui persistent encore aujourd’hui. Le strabisme opéré à diverses reprises se serait un peu amélioré. Elle resta trois mois à l’hôpital, où elle eut des attaques classiques presque tous les jours. Une fois, raconte-t-elle, à la suite de manœuvres hypnotiques, survinrent des spasmes laryngés effrayants. En février 1886, M... rentre à l'hôpital Cochin, dans le service de M. Gouraud. Elle avait, à cette époque, deux ou trois attaques (par semaine) de grande hystérie : elle était hypnotisable et suggestionnable. Elle eut encore là quelques accès de spasme laryngé. Outre ces attaques d’hystérie, la malade présente toujours, de temps à autre, des accès distincts d’épilepsie analogues à ceux du début (absence d’aura, morsure de la langue, incontinence d'urine, stertor et courbature). Vers le milieu de l’année 1886, elle entre à la Salpêtrière, dans le service de la Clinique, où nous l’avons vue durant quelques mois. C'était une hystérique à attaques typiques qui présentait les phases du grand hypnotisme. Elle fut prise un jour d'hémoptysies avec toux, amaigrissement, anémie, phénomènes qui firent craindre le début d’une tuberculose pulmonaire. En 1887, elle va à l'hôpital Saint-Antoine pour une nouvelle poussée de bronchite suspecte. Elle avait toujours des attaques. Un jour, dans une expérience de transfert selon la méthode de M. Babinski, se déclara un spasme laryngé si effrayant qu'on passa une nuit près d’elle en perspective de trachéotomie. A la fin de l’année, elle vint pour la deuxième fois dans le service de M. Charcot. Une fois, dans une attaque, elle se fractura le péroné.

Au mois de novembre, l'atrophie musculaire fit son apparition. Un soir, elle s'était couchée bien portante comme d’ordinaire; le matin, elle se réveilla avec de l’œdème et des douleurs dans les deux mains, qui étaient

contracturées en légère flexion. L’œdème était très marqué, non coloré; les douleurs assez vives, localisées surtout au niveau des articulations, ce qui la priva de tout mouvement. Aucune autre région du corps ne fut touchée. M... resta une quinzaine de jours dans cet état, puis l’œdème et les douleurs disparurent peu à peu, beaucoup plus lentement et plus difficilement dans la main droite. Quelques jours après, elle s’aperçut que cette main droite était faible et paresseuse, qu’elle maigrissait et qu'il lui était très difficile de s’en servir. L’atrophie se développa rapidement, « elle voyait sa main maigrir d'un jour à l’autre ». Elle progressa ainsi pendant deux mois, puis resta stationnaire sept à huit mois pour s’amender peu à peu jusqu’à l’état actuel. A cette époque, l'examen électrique fut pratiqué, et nous en avons retrouvé, sur les cahiers du service électrothérapique, les résultats que nous consignerons plus loin, en regard des réactions actuelles.

Vers le milieu de l’année 1888, M... est entrée à l'hôpital Cochin, dans le service de M. le D' Gouraud dont nous avions l'honneur d’être l'interne. Elle avait toujours ses attaques convulsives ; elle présentait toujours cette atrophie musculaire de la main droite avec des secousses fibrillaires; les éminences thénar et hypothénar étaient effacées, les espaces interosseux marqués par des sillons profonds, les mouvements de la main et des doigts perdus. Progressivement, sous l'influence de l'électricité, des bains sulfureux, de l’exercice, l’amyotrophie s’est amendée et les mouvements sont revenus, de telle sorte que, au mois de mai 1889, elle pouvait se servir de sa main droite (elle a même rempli les fonctions d’infirmière pendant quelque temps). En août, elle est reprise de phénomènes congestifs du côté du poumon, etelle est traitée par la glycérine créosotée. Cette année même, au mois de mars 1890, elle est entrée à la Charité, dans le service de M. Luys, pour des accidents d'ordre psychique. En revenant du cimetière, dit-elle, elle fut brusquement prise d’hallucinations et de délire : elle accostait les passants pour leur demander des couronnes. Mal lui en prit, car elle fut mise au Dépôt et de là dirigée sur la Charité. Là, pour calmer son délire, ses attaques et ses spasmes laryngés, elle s’habitua à la morphine (10 centigrammes par jour).

En avril 1890, se trouvant dans sa famille, elle fut subitement prise d’une crise laryngée. On la transporta dans une ambulance urbaine à l'hôpital Saint-Louis. L’interne de garde, en présence de l’asphyxie menaçante, lui fit d'urgence la frachéotomie. On en voit aujourd’hui la cicatrice au lieu d'élection. Depuis deux mois, sans cause connue, elle est agitée par des mouvements choréiques généralisés. Ces mouvements choréiques rappellent tout à fait la chorée de Sydenham. L’an dernier, elle aurait déjà éprouvé des troubles analogues.

État actuel. — Troubles de la sensibilité. — Hémihyperesthésie du côté droit très nette pour tous les modes de sensibilité (contact, douleur, température). Le courant électrique est aussi très vivement perçu de ce même côté.

Anesthésie pharyngée. L’odorat est aboli à droite; le goût et l’ouïe notablement affaiblis du même côté. Troubles oculaires (examen de M. le

D: Kœnig). — Oil gauche : pas de rétrécissement du champ visuel. Acuité visuelle et amplitude de l’accommodation normales. Pas d'anomalies de la réfraction. OŒil droit. Amaurose : l'œil n’a qu’une vague perception lumineuse. Les pupilles sont égales et réagissent bien à la lumière. Pas de lésions du fond de l’œil. Malgré l’amaurose dans la vision monoculaire, il y a rétablissement de la vision binoculaire quand on place un prisme devant l’œil sain. Pour s’assurer que la malade ne trompe pas et que c’est bien l'œil amaurotique qui voit, quand on le couvre on constate que l’une des deux images disparait, celle qui correspond à la base du prisme. La perception des deux images est plus nette après quelques sollicitations. L'épreuve de Sliling donne un résultat négatif. Quand on dit à la malade de fermer les yeux et de les ouvrir, la paupière droite se relève difficilement et est animée de mouvements spasmodiques.

Il existe deux zones hystérogènes, l’une dans le milieu de la colonne dorsale, l’autre sous le sein gauche. Mouvements choréiques, véritable chorée de Sydenham. Enfin la malade présente des attaques d’'hystérie classiques, et dernièrement elle a eu de véritables accès d’épilepsie (hystéro-épilepsie à crises distinctes). Depuis son entrée elle a eu quatre ou cinq crises de spasmes laryngés véritablement effrayantes avee asphyxie menaçante. Ces spasmes durent plusieurs heures avec pauses et redoublements et disparaissent sans laisser de traces. Du côté des poumons, aux sommets, il y a peut-être un soupçon de tuberculose au début (?) Les autres viscères sont sains.

Atrophie musculaire. — L’atrophie, qui a été autrefois considérable, est aujourd’hui, dans la main droite, à peine marquée. A la vue, l’éminence thénar seule offre un léger méplat; les espaces interrosseux ont leur relief normal ; les mouvements de la main et des quatre derniers doigts sont possibles et assez faciles. Le pouce seul est à peu près immobile; il est sur le même plan que les autres doigts (main de singe) et l'opposition fait défaut. (En somme, la malade peut écrire, faire du crochet, coudre..., choses qui lui étaient autrefois tout à fait impossibles.) La flexion des autres doigts est complète, excepté pour l’index, mais moins énergique que chez un individu normal. Leur écartement et leur rapprochement se font aussi, mais sont un peu limités. Dans la main gauche, rien d'appréciable. La mensuralion pratiquée au-dessous de la racine du pouce donne :

Main droite.......... 18 1/2 centimètres de circonférence.

Main gauche........ 18172 — SES

La force musculaire dans les deux mains fournit au contraire des écarts très

sensibles.

Au dynamomètre : main roite, 10; main gauche, 35. Pas de secousses fibrillaires actuelles ; mais, par contre, dans la main droite, comme chez la malade de l'observation précédente, un fin tremblement vibratoire, rapide. À l'avantbras, aucune atrophie appréciable à la vue ou à la mensuration. Cependant

182 ÉTUDE DES SYNDROMES HVSTÉRIQUES « SIMULATEURS ». au poignet droit la force musculaire est diminuée pour la flexion et l’extension. Les bras, les membres inférieurs, ne présentent ni parésie ni atrophie musculaire.

Examen électrique (pratiqué par M. Vigouroux à deux années et demie d'intervalle). — 1° Examen du mois d'avril 1888. Réaction de dégénérescence dans le premier radial externe droit. Les interrosseux et les muscles du pouce présentent des réactions électriques normales. — 2" Examen du 19 août 1890. Pas d'anomalies électriques dans les museles de la main droite. Le premier radial externe réagit normalement, La résistance électrique prise comparativement du côté droit et du côté gauche fournit : à gauche 8,000, et à droite 44,000 ohmes. Elle est donc augmentée des deux côtés (la normale est de 3 à 4,000 ohmes, un ohme représentant l’unité de résistance), ce qui est la règle dans l’hystérie, mais beaucoup plus du côté droit, ce qui est en rapport avec les troubles de la sensibilité qui siégent à droite.

Il s’agit ici d’une hystéro-épileplique à crises distinctes, à hérédité très fortement chargée. Depuis six ans elle promène à travers les hôpitaux de Paris les manifestations les plus variées de la névrose. Brusquement, dans la nuit, peut-être à la suite d’une attaque, elle a été prise d’une contracture des deux mains qui, au bout de quelques jours, a cédé la place à une amyotrophie de la main droite. Gette atrophie a évolué rapidement; elle s’est accompagnée de secousses fibrillaires et de réaction de dégénérescence. Puis, lentement, l’atrophie a rétrocédé, les mouvements de la main sont revenus et les réactions électriques dégénératives n'existent plus deux ans après le début. Non pas que l’amyotrophie soit complètement guérie, elle est améliorée, très améliorée même à tous les points de vue, si nous comparons l’état actuel à celui que nous avons observé il y a deux ans passés.

Il ne saurait être question ici d’amyotrophie organique spinale, type Aran Duchenne par exemple, les circonstances dans lesquelles elle s’est montrée, sa marche rapide, sa rétrocession considérable étant en contradiction avec cette manière de voir. L'évolution seule est un garant de l’origine. M... est une grande hystérique; c’est de l’hystérie et d’elle seule que relève l’atrophie musculaire.

Ons. LXX (résumée) (Gilles de la Tourette et Dutil, loc. cit., p. 257). — Bi...y, Henri, vingt-quatre ans, tailleur de pierre.

Antécédents héréditaires. — Père alcoolique.

Antécédents personnels. — En dehors d’une maladie aiguë à douze ans, d’une fièvre typhoïde à treize ans, toutes deux suivies de délire, il n'ya rien d’intéressant à noter. Le 2 juillet 1887, il fait une chute de 4"50 de haut. Aussitôtla chute, les deux bras se contracturèrent le long du corps; les

jambes au contraire étaient flasques (il était tombé sur le dos, presque sur le cou et les épaules, sans perdre connaissance). La matinée qui avait précédé l'accident, il s'était senti mal à l’aise, et la chute avait été précédée d’un éblouissement et d’une forte secousse dañs tous les membres. Il entra aussitôt à l'hôpital; les bras restèrent contracturés, les jambes flasques. Vessie et rectum normaux. Il est resté au lit pendant dix mois; un matin, presque brusquement, il put se lever et marcher. Quelques jours après, la guérison de la contracture des bras survient plus brusquement encore. Pendant ces dix mois, et dès le début, la main droite et le bras droit commencèrent à s’atrophier, la main droite en griffe, le bras dans sa totalité : l’atrophie débuta par la main, prenant d'emblée tous les muscles. Elle fut précédée au bras comme à la main de secousses fibrillaires. Sept ou huit mois après, l'atrophie avait disparu. C’est alors que la main et le bras gauches commencèrent à s’atrophier à leur tour.

Aujourd'hui (octobre 1889) la main gauche présente l’état suivant :

Les deux dernières phalanges sont fléchies dans la paume dela main, surtout celles de l’index et du médius, le pouce est en extension. La première phalange des quatre doigts est en extension (main en griffe). Les sillons des interosseux sont très marqués; le thénar et l’hypothénar sont plats. I] y a des mouvements fibrillaires sur le thénar et sur tout le bras gauche. L’atrophie intéresse le bras gauche dans sa totalité sans atteindre l'épaule. L'examen électrique fait à deux reprises par M. Vigouroux donne les réactions suivantes : excitabilité éteinte dans les 3° et 4° interosseux dorsaux. Pour le 1° et le 2°, pas de contraction faradique, contraction galvanique très faible. Thénar, excitabilité faradique conservée. En résumé, réaction de dégénérescence.

Troubles sensitifs. — Hémianesthésie gauche complète avec perte du sens musculaire. À droite, sensibilité émoussée. Zone hystérogèneavec aura au niveau de la glande testiculaire droite. Goût, odorat, abolis à gauche, ouie affaiblie du même côté. En outre, depuis son accident B... éprouve à intervalles variables une sensation assez subite d’étouffements avec battements dans les tempes, sans perte de connaissance; il a aussi des secousses dans les quatre membres, surtout quand il est au lit.

Voilà assurément une histoire clinique franchement hystérique. L’amyotrophie ne peut relever que de la névrose : elle a débuté du côté droit et a guéri assez rapidement, puis le membre supérieur gauche s’est pris. Gette atrophie présente comme les deux précédentes des secousses fibrillaires et de la réaction de dégénérescence.

Par une coïncidence assez étrange, dans ces trois cas, l’amyotrophie a été précédée par une contracture des territoires musculaires destinés à l’atrophie. Elle siège exclusivement où prédomine du côté des troubles de la sensibilité cutanée. Elle a évolué avec rapidité et a atteint un degré remarquable. Elle semble enfin, après être restée stationnaire,

devoir marcher vers la guérison. Mais celle-ci n'est pas encore complète dans le cas que nous avons suivi depuis deux ans.

L'amyotrophie hystérique « à type myélopathique » semble donc comporter un pronostic plus grave que l’amyotrophie pure et simple du « type myopathique » décrit par M. Babinski. Et cependant celle-ci peut durer longtemps. M. Babinski (communication orale) nous disait récemment qu’il venait de revoir le nommé Mouillet, dont il avait, il ya quatre ans, rapporté l’histoire. Or, ce malade présentait toujours le même degré d’atrophie musculaire sans secousses fibrillaires, sans réaction de dégénérescence. Mais l’amyotrophie hystérique peut guérir, les exemples ne manquent pas ; elle peut guérir complètement sans qu’on puisse préciser l’époque de la guérison. Celle-ci peut se faire attendre des années, et l’avenir seul avec de nouvelles observations pourra tracer quelques règles générales à ce sujet.

A priori, l’atrophie avec réaction dégénérative paraît plus grave que l’amyotrophie simple. Mais les observations sont trop peu nombreuses pour qu’on puisse se prononcer encore. Nous ne connaissons que les trois que nous venons de rapporter. Il nous en fauttoutefois signalerune quatrième.M. Vigouroux nous racontait, ces jours derniers, qu’en 1878 ilavait connu à la Salpêtrière une grande hystérique du nom de Vandeline. Cette malade eut un jour une paralysie du long péronier latéral qui s’accompagna d’atrophie avec réaction de dégénérescence. Au bout de dix-huit mois l’atrophie et la paralysie disparurent.

En somme, il s’agit là d’une variété nouvelle d’amyotrophie hystérique, d’atrophie avec réaction dégénérative. Cette variété repose sur quatre observations convaincantes. Il ne faudra donc plus s’autoriser de l’existence de cette réaction pour éliminer l’hystérie et rapporter les lésions à une affection spinale ou à une névrite périphérique.

Il nous faut maintenant mentionner un exemple d’atrophie musculaire hystérique simulant l’amyotrophie infantile mais ne s’accompagnant pas de réaction de dégénérescence. En effet, électriquement parlant, cette observation rentre dans la catégorie des atrophies simples.

Ogs. LXXT (inédite). Amyotrophie hystérique simulant l'atrophie musculaire de la paralysie infantile. — Cécile Vil..te, seize ans, vient le 24 juin 1890 à la consultation externe de la Salpêtrière.

Antécédents héréditaires. — Du côté de ses grands-parents, rien à signaler au point de vue nerveux ou mental. Son pére est un alcoolique renforcé. Il boit de l’absinthe depuis l’âge de vingt ans (il en a quarantedeux actuellement) et rentre ivre quatre à cinq fois par semaine. Il est très emporté et « ferait n'importe quoi », dit sa femme. Sa mère est bien portante. Cécile V... a eu quatre frères ou sœurs : l’un est mort de rougeole,

deux sont bien portants et ne sont pas nerveux. L’autre est méchant et « nerveux ». Du côté des collatéraux, rien à noter.

Antécédents personnels. — A l’âge de huit mois, elle a eu des convulsions, à la deuxième cuillerée d’un vomitif que lui administrait sa mère. Ces convulsions ontété très violentes; l'enfant €se tordail comme une possédée ». Le lendemain on a constaté une hémiplégie avec contracture du côté droit : l’avant-bras était fléchi sur le bras, qui restait collé au tronc; si on essayait de l’étendre, on y parvenait, mais aussitôt abandonné il reprenait sa position primitive. La jambe droite était aussi dans la flexion, quoique à un degré moins marqué que l’avant-bras. La face elle-même aurait été tirée à droite (?). La mère ne se rappelle plus ni le temps qu’a duré cette hémiplégie ni si elle a jamais disparu complètement. Dans tous les cas, elle se serait fortement amendée, puisqu'il paraîtrait que, à l'âge de seize mois, lorsque sa fille a commencé à marcher, la contracture n’existait pas et que, dans la première enfance, sa fille marchait, jouait, se servait de ses mains, comme les autres enfants de son âge.

Depuis l’âge de seize mois jusque vers six ans, Cécile V... a eu des crises bizarres. Tout à coup, au milieu de ses jeux, à la maison, dans la rue, sans cause connue, elle se mettait à pousser des cris horribles qui ameutaient les voisins et les- passants. Ces crises de cris revenaient tous les jours, plusieurs fois par jour, et duraient environ dix à quinze minutes. Elle ne trépignait pas, elle ne s’agitait pas, elle criait simplement. En dehors de ces crises, elle était d’un naturel très doux.

À sept ans, quand elle à commencé à aller en classe, on à remarqué un jour que sa figure était de nouveau déviée etque son bras droit était redevenu raide. Elle ne pouvait s’en servir, laissait tomber les objets qu’elle tenait, parce qu’elle ne les sentait pas, ce qui l’obligeait à les regarder. Pour la forcer à se servir de la main droite, on lui à attaché la gauche après sa robe, et les mouvements sont revenus mais sont restés un peu plus pénibles que du côté opposé.

A huit ans, elle a commencé à avoir des accès de somnambulisme. Elle se levait la nuit, marchant Les yeux ouverts, cherchant à grimper le long des armoires. Le lendemain elle n’en avait aucun souvenir. Elle a encore, à l'heure actuelle, ces crises de somnambulisme précédées de cauchemars et de rêves parlés : elle parle à ses amies, se chicane avec elles, compte à haute voix, fait des problèmes, etc., puis se lève et se promène dans sa chambre. Dernièrement sa mère l’a trouvée en chemise près de la fenêtre.

Il y a cinq ans (elle avait alors onze ans), elle à commencé à éprouver ce qu’elle appelle des crampes. Souvent, la nuit, elle sent des tiraillements douloureux dans la jambe et dans le bras droits puis des battements de cœur, des nausées. Les membres de ce côté se raidissent et sont agités de secousses. Les doigts de la main droite s’écartent € comme une patte d’oie ». Au bout de quelques minutes la crise est finie. Elle ne perd pas connaissance, elle ne se mord pas la langue, elle n’urine pas sous elle. Le lendemain elle est fatiguée, comme rouée de coups, mais aucun de ses membres n’est paralysé.

186 ÉTUDE DES SYNDROMES HVSTÉRIQUES « SIMULATEURS ».

[ly aquatre ans,en faisant ses devoirs, elle s’est aperçue brusquement qu’elle ne voyait plus clair de l'œil droit. Cette amblyopie a persisté depuis.

Ily a deux ans, elle a passé ses examens pour son certificat d'étude et a été très tourmentée; elle était anxieuse, inquiète sur un résultat qu'elle attendait depuis treize jours. Vers quatre heures du matin, sa mère l’ayant entendue se lever s’est précipitée dans sa chambre. Elle l’a trouvée debout ‘au pied du lit; elle l’a vue aussitôt tomber sans connaîissance, et sans mouvements, les membres raidis. Elle a essayé de la relever et de l’asseoir mais en vain à cause de la raideur. Pas de cris, pas de morsure de langue ni de miction involontaire. Dans la journée, elle à eu quatre crises analogues, toujours sans mouvements ni grimaces mais {oujours raide et sans connaissance. Chaque crise a duré une demi-heure en moyenne. Les dernières, au dire de la malade, auraient été précédées de bourdonnements d'oreilles, de palpitations et de nausées.

Ces altaques de contracture précédées d’aura et généralisées ne ressemblent réellement pas aux accès épileptiformes qui alternent avec elles. Ceux-ci sont limités au côté droit, sans perte de connaissance. La malade les distingue très explicitement. Ces attaques et ces accès se sont toujours produits depuis lors à des intervalles variables.

Depuis quelques mois (avril 1890), — la date n’a pu être précisée, — la mère a remarqué que la main de sa fille devenait « vilaine ». Et depuis trois mois, affirme-t-elle, l’amaigrissement s'est rapidement prononcé et les mouvements sont devenus diflieiles (impossibilité de l'écriture, etc., alors qu’auparavant elle écrivait avec facilité). Et, depuis deux mois, la main droite est sans cesse animée d’un léger tremblement vibratoire.

Etat actuel. — Jeune fille bien développée, intelligente. Sa démarche est normale et ne trahit aucun trouble moteur.

Troubles de la sensibilité. — Hémianesthésie droite complète et totale (pour tous les modes de la sensibilité) superficielle et profonde. Abolition du sens musculaire et obnubilation très marquée du sens articulaire. — Abolition du réflexe pharyngé. — Une zone douloureuse, non hystérogène, au niveau de la tempe droite. L’odorat et le goût sont abolis à droite. L’ouie est normale à droite, abolie à gauche. Mais cette surdité tient à une lésion de l'oreille. A ce propos, M. le Dr Gellé nous a remis la note suivante : Surdité gauche remontant à deux ans: lésion suppurative, adhérences du tympan; audition bonne à droite. Troubles oculaires (examen des yeux pratiqué par M. Parinaud, le 24 juin 1890). — Dans l’œil gauche, l’acuité visuelle est normale; le champ visuel n’est pas rétréei. Dans l'œil droit, diminution considérable de l’acuité visuelle : la malade compte seulement les doigts. Amaurose droile sans lésions ophthalmoscopiques qui puissent l'expliquer. Les réflexes pupillaires sont normaux.

Troubles de la motricité. — Hémispasme de la face. Légère asymétrie

due au spasme et aussi à un certain degré d’atrophie du même côté droit:

(celte asymétrie se retrouve sur le tronc). La langue est un peu tirée à droite, la commissure droite relevée, l'œil du même côté presque à demi

fermé. De temps à autre , il y a des secousses dans l’orbiculairé dés lèvres.

Atrophie musculaire. — 1° Membre supérieur droit. (a) L’avant-bras et le bras sont normaux. (b) Main droite. Le thénar et l’hypothénar sont effacés. L'opposition du pouce est impossible (main de singe) ; l’écartement et le rapprochement des autres doigts se font mais faiblement. Le périmètre au-dessous de la commissure du pouce mesure : main droite, 17 cent.; main gauche, 18 cent. 1/2. Force dynamométrique : main droite, 2 4/2; main gauche, 25. La main droite est en outre animée d’un tremblement vibratoire. Son squelette (pouce excepté) n’est pas atrophié. Les réflexes du poignet sont normaux et égaux des deux côtés. — 2% Membre inférieur droit. Pseudohypertrophie avec parésie assez sensible. Le périmètre donne : jambes, à droite, 35 cent. 1/2, à gauche, 33 cent. ; cuisses, à droite, 42 cent., à gauche, 41 cent. 1/2. Les réflexes rotuliens sont assez forts, égaux de chaque côté. Les masses musculaires de la cuisse et du mollet sont fermes et dures. La force musculaire est à peu près normale du côté des extenseurs, un peu diminuée pour les fléchisseurs. Il y a en somme, et par comparaison, avec le côté gauche qui est normal, une certaine hémiparésie dont la malade s’est du reste aperçue depuis son enfance.

Examen électrique. — Pratiqué par M. Vigouroux (24 juin et 31 juillet 1890). 1° À la face, pas de paralysie faciale périphérique. Spasmes du côté droit, petits mouvements fibrillaires provoqués par le passage du courant, Aucun trouble électrique. 2 Membre inférieur. Du côté gauche, les réactions électriques sont absolument normales. Du côté droit, diminution de l’excitabilité électrique galvanique et faradique; presque égalité de réaction à l’anode et à la cathode. Pas de réaction de dégénérescence. 3° Membre supérieur droit. Le bras et l’avant-bras sont normaux comme réactions. Main droite : le premier interosseux dorsal répond, le deuxième répond très faiblement aux deux courants, le troisième est normal, le quatrième aussi, sauf une prédominance de la contraction anodale. T'hénar : faradiquement le court abducteur et l’opposant sont absents ; le court fléchisseur aussi ; il reste une petite réaction pour l’adducteur, sans anomalie. Hypothénar : faradiquement répond, galvaniquement est à peu près normal. En somme, atrophie simple,

L'observation précédente est un cas extraordinairement complexe. La présence de l’hystérie ne nous semble pas ici niable ; elle est attestée par les stigmates : hémianesthésie complète, anesthésie pharyngée, zone temporale douloureuse, perte du por et de l’odorat d’un côté, amaurose sans lésion du fond de l’œil, ete.*. Mais toute la symptomatologie relève-t-elle de la névrose hystérique? Nous ne le croyons pas, et voici pourquoi. Les convulsions survenues à l’âge de huit mois et suivies

4. Cette malade récemment rentrée dans le service présente actuellement des attaques d’hystérie absolument typiques. Elle a en plus, de temps à autre, durant la nuit, de l’épilepsie partielle dans les membres du côté droit.

d’une hémiplégie avec contracture en semblent bien indépendantes ;

les accès d’épilepsie partielle lui semblent également étrangers. L'hystérie sans doute peut survenir de très bonne heure, et M. le D' Guyot en a rapporté un exemple, à la Société médicale, chez une petite fille de quatre ans; d'autre part, MM. Ballet et Crespin ont bien étudié les attaques d’hystérie à forme d’épilepsie partielle. Néanmoins, il ne nous paraît pas qu'ici l'hystérie puisse expliquer les convulsions, l’hémiplégie du début et l’épilepsie partielle consécutive.

Nous ne croyons pas davantage qu’il s'agisse d’une lésion spinale, d'une véritable paralysie infantile avec atrophie Dans la paralysie spinale de l'enfance, la forme hémiplégique est si rare qu’elle est même niée par M. Laborde. En outre, cette hémiplégie est flasque, avec refroidissement et perte des réflexes tendineux du membre. Or, ces caractères font ici défaut. Il est bien plus vraisemblable d'admettre que ces symptômes, malgré que le tableau soit incomplet, relèvent d’une atrophie partielle, d’une sclérose du cerveau qui tient sous sa dépendance. les convulsions, l’hémiplégie,. l’épilepsie symptomatique et Pasymétrie de la face et du tronc.

Mais c’est là tout le bilan, pensons-nous, de la catégorie organique. L’hystérie revendique le reste : peut-être les accès de cris et le somnambulisme, dans tous les cas l’amaurose, les attaques survenues à la suite des émotions de l'examen, précédées d’une aura et caractérisées par la perte de connaissance et les contractures passagères. Elle revendique, et c’est là le point capital pour nous, l’amyotrophie de la main. En effet, nous avons déjà écarté l'hypothèse de lésion organique-de la moelle. Reste l’atrophie cérébrale. Que depuis l'enfance il y eût un certain degré d’atrophie reconnaissant pour cause la sclérose cérébrale, c’est assez vraisemblable. Plus tard, l’hystérie est survenue et récemment a produit la fonte rapide des muscles et supprimé l'usage de la main. Autrement dit l’amyotrophie hystérique s’est greffée sur

une région déjà un peu amaigrie et très rapidement l’a décharnée.

Cette seconde étape de l’atrophie ne nous semble pas due à la sclérose cérébrale. [l ne reste donc par exclusion que l’hystérie qui puisse en rendre compte. Mais ici surgit une difficulté. La pseudo-hypertrophie du membre inférieur droit reconnait-elle aussi pour cause l'hystérie ?

Nous avouons franchement que la question nous embarrasse et que

nous sommes obligé, faute de précédents analogues, de la laisser sans réponse. Elle nous semble relever plutôt de la sclérose du cerveau où ce fait est signalé par les auteurs.

Quoi qu’il en soit, la sclérose cérébrale a été probablement l'agent provocateur de la névrose; elle a en outre déterminé la localisation des

manifestations de l’hystérie sur le côté droit déjà hémiplégié, C’est en effet de ce côté que siègent les troubles sensitifs généraux et spéciaux, c'est de ce côté que le goût, l’odorat et la vue sont abolis et que se trouvent l’hémispasme et les troubles amyotrophiques. L’hémianesthésie permanente, suite d’atrophie partielle du cerveau datant de la première enfance, est chose exceptionnelle. M. le professeur Charcot en cile cependant un cas dans ses Leçons sur les maladies du système nerveux, t. IT, p. 366; mais l’hémianesthésie chez Cécile V... n’est pas isolée; si elle faisait défaut, l’hystérie n’en existerait pas moins. Il est du reste bien certain ici qu’elle relève de la névrose. L’hémispasme en dépend aussi à n’en pas douter. Quant aux attaques convulsives, les unes, nous l'avons déjà démontré, relèvent de l’hystérie, les autres de l'atrophie partielle du cerveau.

En résumé, 1l s’agit d’un cas très complexe : d’une juxtaposition, d’une association d’atrophie cérébrale partielle et d’hystérie. La première, la plus ancienne en date, a déterminé sinon l'apparition, du moins la localisation des manifestations de la seconde. Celle-ci s’est développée et a bientôt dominé la scène morbide, en déterminant des troubles sensitifs, sensoriels, trophiques, et une amyotrophie très accusée qui aurait pu donner le change et faire songer à une atrophie d’origine cérébrale ou spinale.

O8s. LXXII (inédite) (Due à l’obligeance de notre collègue et ami Bourges, qui l’a recueillie dans le service de M. le professeur Proust). Amyotrophie hystérique simulatrice de l’atrophie musculaire spinale : Hémiplégie infantile du côté gauche avec atrophie musculaire spinale; Hémiplégie hystérique du côté droit avec amyotrophie hystérique. — Jean Terrasse, trente ans, comptable, entre le 14 février 1890, salle Saint-Charles, n° 24, à l’Hôtel-Dieu.

Antécédents héréditaires. — Père mort à quarante-quatre ans phthisique et éthylique. Mère vivante mais toujours malade, migraineuse.

Antécédents personnels. — À l’âge de trois ans, le malade a été frappé d'hémiplégie gauche dans les circonstances suivantes : il fut très agité pendant vingt-quatre heures, il poussait des cris incessants; le lendemain, ses parents le trouvèrent paralysé du côté gauche. La face paraît être restée intacte. Cette hémiplégie est restée complète pendant trois mois, et, peu à peu, les mouvements sont revenus d’abord dans le membre inférieur, puis dans le supérieur. En même temps, les membres gauches demeuraient plus faibles que ceux du côté droit, et dans la suite leur développement s’est fait d’une manière incomplète. Environ six mois après le début de l’hémiplégie, il a pu commencer à marcher en boitant et à se servir de son bras gauche. Les fonctions de ces deux membres sont restées les mêmes jusqu’à l’année 1888. À quatorze ans et demiil a eu la rougeole, dont il a bien guéri. Plus

tard, à partir de l’âge de dix-huit ans jusqu'à l’âge de vingt-huit ans, le malade accuse des excès alcooliques, principalement des excès d’absinthe. Il n’est pas rhumatisant, et on ne trouve pas chez lui trace de syphilis. Il n’a jamais eu d'attaques de nerfs avant 1888. Il ne paraît pas avoir un caractère particulièrement irritable et sensible.

Au mois de juillet 1888, à la suite d’excès de table, il tombe subitement sans connaissance dans la rue. Cette attaque n’avait été précédée d'aucun prodrome. La perte de connaissance avait été subite et totale et ne s’était pas accompagnée de convulsions. Dans sa chute, il ne s’est pas fait de traumatisme, ne s’est pas mordu la langue, et les spectateurs lui ont dit qu’il n’avait pas écumé. Il resta trois ou quatre heures sans connaissance. Lorsqu'il revint à lui, le membre supérieur et le membre inférieur droits étaient complètement paralysés. Le malade ne se souvient pas si la face était paralysée, I] s’écoulait de la salive par la commissure labiale droite. Il comprenait tout ce qui se disait autour de lui, mais était incapable d'exprimer sa pensée par des paroles. L'intelligence éfait restée complètement intacte. Le 1* août 1888, le malade entre à l’'Hôtel-Dieu (service de M. le professeur Proust), dans le même état.

C'est à ce moment qu’on s’aperçut qu’il avait une anesthésie sensitive généralisée. Huit jours après son entrée à l’hôpital, il commença à recouvrer la parole; dix jours après il parlait aussi bien qu’actuellement ; dans les premiers jours, il ne pouvait disposer que d’un petit nombre de mots, dont il se servait pour désigner des objets complètement différents. Au bout de trois semaines, 1l commence à se servir de son membre inférieur droit et, quelques jours après, les mouvements revenaient incomplètement dans le membre supérieur. La sensibilité est restée complètement abolie. Pendant tout ce temps, 1l n’y eut aucune modification du côté des membres gauches. Le malade s’était aperçu, à la fin de son séjour à l'hôpital, que sa jambe et son bras droits diminuaient de volume. Au bout d’un mois, il sort du service de M. Proust, pouvant marcher à l’aide de béquilles. Puis il entre à la Pitié chez M. Jaccoud, où il reste un mois. Il en sort toujours dans le même état. Il va ensuite dans le service de M. Blachez, où il reste une quinzaine de jours, sans modifications. Pendant ce temps, l’atrophie n’avait fait qu’augmenter à droite. Le malade s’aperçut que son pied droit tournait en dedans.

Le 15 avril 1889, le malade a une seconde attaque identique à la première, le matin, dans sa chambre, vers 9 heures. Il reste sans connaissance pendant une heure et demie, et quand il revient à lui il est de nouveau complètement paralysé du côté droit et incapable de parler. L’aphasie ne dure cette fois que deux jours environ ; le troisième, il se fit transporter à l’annexe de l'Hôtel- Dieu, où il fut mis dans le service de M. Ballet, I y reste deux mois; au bout d'une quinzaine de jours, il commence à se servir de ses membres droits, et sort, pouvant marcher à l’aide de béquilles. Le diagnostic porté à cette époque fut celui d’hystérie. Au mois de septembre 1889, il revient à l'Hôtel- Dieu dans le service de M. Mesnet, remplacé par M. Ballet et y reste trois mois sans amélioration de son état. Le 7 février 1890 il revient à l'Hôtel

Dieu. Cette fois le malade a eu chez lui une troisième attaque semblable aux deux premières, qui a duré deux heures. A la suite de cette attaque, il est resté deux heures sans pouvoir parler et trois jours paralysé complètement dé ses membres droits, Le quatrième jour, ces symptômes s’amendèrent, et 1l recommença à pouvoir marcher avec des béquilles. C’est dans cet état qu’il se présenta le 14 à la consultation de M. Proust et fut admis dans son service. Depuis l’année 1888, l’atrophie a augmenté, toujours marquée surtout à la main, au bras droit et à la jambe droite. L’anesthésie généralisée n’est complète que pendant les périodes qui suivent les attaques. Entre temps, la sensibilité revient, mais reste toujours émoussée.

Etat actuel. — Le malade a l'aspect d’une bonne santé et les principales fonctions s’accomplissent bien; il ne présente aucun trouble de la miction ni de la défécation. Si l’on examine le malade au point de vue de la motilité, de la nutrition et de la sensibilité, on constate des lésions nombreuses.

Troubles moteurs et trophiques de la moitié gauche du corps. — (a) Membre inférieur gauche. — On doit noter tout d’abord d’une façon générale que, si le malade peut mouvoir ses jambes dans son lit, elles sont trop faibles pour soutenir le poids du corps quand il est debout, et il est alors obligé d’avoir recours aux béquilles ; il n’y a pas d’incoordination motrice ni de trémulation épileptoïde du côté gauche. Lorsqu'on plie la jambe du malade et qu’on lui dit de s’opposer au mouvement de flexion, il peut encore opposer une résistance assez considérable; elle est à peu près égale des deux côtés. Le membre inférieur gauche présente un raccourcissement très sensible sur son congénère. Il mesure 77 centimètres de l’épine iliaque antérosupérieure à l'extrémité de la malléole externe, le droit mesure 85 centimètres. De même, le volume du membre gauche est notablement différent du droit; à la partie moyenne de la cuisse gauche, la circonférence mesure 40 centimètres 1/2, tandis que celui du côté opposé en présente 45 1/2. La jambe du côté gauche a 23 centimètres de largeur, et celle du côté droit 26 1/2. Le pied est beaucoup moins développé qu'à droite. La voûte plantaire exagérée donne au pied l'aspect du pied creux varus. Le malade ne peut imprimer à ses orteils gauches que des mouvements imperceptibles de flexion; l'extension est impossible : les dernières phalanges sont d’ailleurs normalement en flexion sur les premières. À la jambe, l’atrophie est à peu près totale. Le relief du moilet, peu sensible, est presque totalement produit par de l’adipose sous-cutanée. Les muscles des faces antérieure et postérieure de la cuisse sont très atrophiés. Le malade fléchit et étend difficilement le genou, et lorsqu'on vient à contrarier quelque peu l’un de ses mouvements, il devient impossible. Ici encore l’adipose sous-cutanée est considérable et donne au membre la plus grande partie de son volume. Le système pileux est incomplètement développé. Les ongles ne présentent point d’altération et leur croissance se fait régulièrement et normalement. La partie inférieure de la jambe et le pied sont toujours refroidis. Les tézuments présentent un aspect violacé dès qu’on les expose quelque temps à l'air, Ces troubles vaso-moteurs s’exagèrent dès que le malade se tient debout.

(b) Membre supérieur gauche. — Dans ce membre la motilité est faiblement conservée. L’atrophie a fait disparaître l’action musculaire, et de ce côté on ne peut faire de mensuration dynamométrique, la main ne se fermant pas. Cette atrophie est surtout marquée à l’avant-bras et à la main; il faut toutefois remarquer qu’il y a un degré d’adipose sous-cutanée très sensible. L’atrophie des muscles de l’avant-bras laisse la main complètement inerte et ballottante ; elle est déviée en dehors. Les éminences thénar et hypothénar ont complètement disparu; les doigts sont en griffe, les premières phalanges étant en extension, tandis que les dernières sont en flexion; le malade ne peut écarter les doigts des uns des autres; le seul mouvement qu’ait conservé le pouce est un léger degré d’abduction; les autres doigts sont incapables d'aucun mouvement volontaire. De même, tous les mouvements de la main sur l’avant-bras sont abolis : pronation, supination, flexion, extension.

Lorsqu'on examine la face antérieure de l’avant-bras, on sent que les muscles épitrochléens sont complètement atrophiés; les muscles épicondyléens conservent un léger relief; quant aux muscles de la partie postérieure de l’avant-bras, on ne peut plus les sentir à la palpation. Au bras, le deltoïde n’est pas sensiblement atrophié, le biceps et le brachial antérieur conservant un certain relief, et la flexion de l’avant-bras est encore possible; mais à la palpation de la face postérieure, on ne retrouve plus les faisceaux du triceps. Cette absence de l’antagoniste du biceps explique pourquoi l’avant-bras tombe brusquement sur le bras lorsque le malade le fléchit et que la flexion a dépassé l’angle droit. L’avant-bras, alors tombé sur le bras, ne peut absolument plus être remis en extension par le malade. L’avant-bras, mesuré à trois travers de doigts au-dessous du pli du coude, donne 20 centimètres de circonférence. Le bras droit mesure 22 cent. 4,2.

(c) Face. — À la face les mouvements sont bien conservés, sauf au niveau de certains muscles peauciers qui ont subi un sensible degré d’atrophie. C'est ainsi que les muscles qui s’insèrent à l’os malaire et ceux de la fosse canine ont en partie disparu et forment à cette partie de la fosse un méplat caractérisé; le buccinateur est aussi atrophié. L'orbiculaire des lèvres ne paraît pas participer à cet état, quoique le malade ne puisse ni souffler, ni siffler. On ne constate pas d’atrophie des autres museles de la face (frontaux, orbiculaires des paupières, masticaleurs); ni la langue, ni le voile du palais ne présentent d’atrophie; il y a seulement un degré notable de paralysie des muscles du voile du palais, et les aliments, soit liquides, soit solides, repassent parfois par le nez du malade.

(d) Tronc. — Au tronc, on ne constate point d’atrophie des muscles de la partie postérieure. À la partie antérieure, il y a une atrophie très marquée des grands pectoraux : les espaces intercostaux sont ici parfaitement sensibles, grâce à cette diminution de volume. Au cou, on ne trouve rien de particulier à signaler. |

2 Troubles moteurs et lrophiques de la moilié droite du corps. — (a) Membre inférieur droit. — On a vu que la résistance à la flexion forcée

ÉTUDE DES SYNDROMES H YSTÉRIQUES « SIMULATEURS ». 193

était à peu près égale des deux côtés, mais l’atrophie musculaire est en apparence beaucoup moins marquée qu’à gauche. Le pied est déformé en valgus. Les orteils sont en griffe, la dernière phalange étant légèrement fléchie sur la première. La saillie des muscles pédieux a complètement disparu. Les mouvements de flexion des orteils sont conservés, mais l'extension est limitée aux dernières phalanges : le malade ne peut pas relever les bords du pied. Au mollet, les reliefs musculaires sont peu accusés et marqués par un cerlain degré d’adipose sous-cutanée, moins prononcée qu’à gauche. A la cuisse, les mouvements d'extension et de flexion de la jambe sur la cuisse sont plus aisés qu'à gauche; l’atrophie musculaire y est en effet moins prononcée de beaucoup. Les muscles de la cuisse sont le siège de trémulations fibrillaires très marquées ; il en résulte même un léger degré de tremblement pour le membre ; il augmente lorsque le malade est debout.

(b) Membre supérieur droit. — À droite, l’action musculaire n’a point complètement disparu; les mesures dynamométriques donnent le résultat suivant : pression, 12 kilogrammes. L’atrophie est ici surtout marquée au bras ; les mesures données plus haut le montrent bien. Il faut remarquer que, tandis qu'au membre inférieur droit c’est à l’extrémité qu’on constate surtout l’atrophie, au membre supérieur du même côté c’est à la racine du membre que cette atrophie est surtout prononcée. L’atrophie des éminences thénar el hypothénar est très marquée, mais moins encore qu’à gauche. La main est en griffe, mais toutes les phalanges de ce côté sont fléchies plus ou moins, ce qui indique une atrophie moins considérable de ce côté des interosseux et des lombricaux que du côté gauche. Les mouvements du pouce sont conservés, quoique affaiblis. Le malade peut encore écrire; c’est l’abduction qui est la plus difficile; au contraire. à gauche, ce mouvement est seul conservé. L'extension des doigts se fait complètement, tandis que la flexion est incomplète pour les troisièmes phalanges qui ne peuvent rejoindre le creux de la main. Le malade peut écarter les doigts, mais les rapproche difficilement; à gauche, ces mouvements sont totalement abolis. La pronation est conservée ; la supination très difficile, ainsi que les mouvements de flexion et d’extension. À l’avant-bras, les reliefs des muscles sont conservés; 11 n’y à pas d’adipose sous-cutanée. Au bras, le relief du deltoïde est parfaitement appréciable; le biceps est encore capable du mouvement de flexion de l’avant-bras sur le bras; mais en revanche le mouvement antagoniste dû au triceps à disparu ; il se produit alors de ce côté ce que l’on constate du côté opposé: lorsque, dans la flexion de l’avant-bras sur le bras, le premier est en angle droit avec le second, il retombe sur celui-ci de son propre poids, et si alors le malade peut replacer son avant-bras dans sa position normale, ce n’est plus le triceps qui agit, mais les muscles de l’épaule par une espèce d'impulsion particulière qui est un fait d'habitude. La disparition presque complète du triceps explique le volume relatif du bras si diminué par rapport à lavant-bras.

3 Examen électrique (dù à l’obligeance de notre collègue et ami M. Auscher, 4 août 1890).

(A) Réactions faradiques (appareil à chariots de Dubois-Reymond). — a. Membre supérieur gauche. — Le minimum d’excitabilité normale — 12 centimètres. À la main : le court abducteur du pouce, le thénar et l’hypothénar, les interosseux ne réagissent pas. À l’avant-bras : les fléchisseurs ne réagissent pas; les autres muscles (long supinateur, radiaux, etc.) ont une diminution notable de l’excitabilité faradique. Au bras : le triceps ne réagit plus; le deltoïde et les pectoraux réagissent mal (10 et 5 1/2).

b. Membre inférieur gauche. — Dans le biceps, le demi-membraneux, le groupe des adducteurs et le pédieux, diminution des réactions faradiques; les autres muscles ne répondent plus au courant.

c. Membre supérieur droit. — L’excitabilité électrique est diminuée, abolie dans quelques muscles : le triceps et le court adducteur du pouce.

d. Membre inférieur droit. — Abolition des contractures faradiques dans tous les muscles, sauf le vaste interne, les péroniers, les extenseurs des orteils où elles sont très affaiblies.

e. Muscles du tronc. — Réactions abolies à gauche, diminuées à droite dans le trapèze et le grand dorsal.

(B) Réactions galvaniques (pile de Gaiffe).

a. Côté gauche. — A la main, le thénar et les interosseux ne se contractent pas avec trente-six éléments NFC => PKC. Les muscles épicondyliens se contractent avec seize éléments NFC => PFC. Groupe de la région poslérieure de l’avant-bras. L’extenseur propre du pouce, celui de l'index, le court supinateur, le long abducteur et le court extenseur du pouce se contractent dans tous ces muscles NFC=> PFG. De plus, la contraction est plus lente et se maintient plus longtemps que normalement. Bras. Le biceps, le brachial antérieur, le deltoïide se contractent avec huit et dix éléments et NFC >> PFC:

b. Côté droit. — Pas de réaction de dégénérescence.

4° Sensibilité. — Les réflexes patellaires et cutanés sont complètement abolis. La sensibilité dans ses trois modes (tact, douleur, température) n'existe plus sur toute la surface des téqguments. Au niveau des muqueuses accessibles (buccale, anale, uréthrale, nasale), on ne constate aucune manifestation sensible. Le réflexe cornéen n'existe plus. Quant aux troubles sensoriels, on ne constate que l'absence totale du goût et de l’odorat. Du côté de la vue, il n’y a ni troubles de la motilité, ni troubles de l’accommodation. Le champ visuel est légèrement rétrécei.

Il nous semble nécessaire de souligner le double intérêt que présente cette observation. On voit ici coïncider, chez un même individu, la paralysie infantile et l’hystérie, et, à ce point de vue, ce cas rappelle un cas analogue étudié l’an dernier par M. le professeur Charcot dans ses Lecons du mardi.

1. Charcot, Paralysie spinale infantile; paraplégie alcoolique. Allaques hystéro-épilepliques (Leçons du mardi, 20 nov. 1888, p. 83).

Mais en outre cette observation présente un second intérêt. Il y a ici coexistence de deux amyotrophies distinctes d’origine : l'une relève d’une lésion organique, l’autre d’une altération dynamique. Le fait n’est pas douteux, et en voici les raisons :

1° La paralysie infantile spinale avec atrophie remonte à l’âge de trois ans, et elle est stigmatisée aujourd’hui par son double cortège moteur et trophique ;

2° Les manifestations hystériques ont débuté, il ya deux ans, par un ictus apoplectiforme suivi d'hémiplégie droile sensilivo-motrice. Sur ce côté paralysé a apparu, presque aussitôt après, une atrophie musculaire qui a évolué rapidement. Un an après, cet ictus se reproduisait dans des conditions et avec des caractères identiques. Enfin actuellement les stigmates sensitivo-sensoriels de la névrose persistent encore de ce côté. Et cependant le doute semblait autorisé : les troubles électriques, les secousses fibrillaires, la préexistence d’une amyotrophie infantile du côté opposé, pouvaient éveiller l’idée d’une nouvelle altération organique. L’âge lui-même ne pouvait permettre de trancher la question. M. Gombault n’a-t-1il pas signalé l’apparition de la paralysie infantile à un âge déjà avancé ? Mais cette hypothèse n’est pas soutenable : la simulation peut être démasquée par la seule évolution des accidents ; elle ne saurait résister à la lecture de lobservation clinique pas plus qu'aux divers arguments que nous venons de faire valoir.